ERCP内镜逆行性胰胆管造影与胆源性

病例简介

患者男性，74岁，因突发上腹疼痛持续6小时入院。

体查：HR次/分，BP/90mmHg，R20次/分，T37.6℃，SO%。

实验室检查：血淀粉酶U/L（正常：19~86）；血脂肪酶U/L（正常：7~59），这些结果都支持急性胰腺炎的诊断。

其他实验室检查结果：HCT47%；WBC18x个/L；血钙2.0mmol/L；ALT：IU/L；AST：IU/L；AKP：IU/L；BIL：15.4μmol/L；BS：13.3mmol/L；BUN：16.8mmol/L；Scr：.9μmol/L。

腹部超声结果：胆囊结石，胆总管直径6mm、未发现结石。

胆源性胰腺炎通常病情较重，接诊医生一般首先考虑支持治疗，但也会根据患者的病程决定是否需行内镜逆行性胰胆管造影(ERCP)检查。

临床问题

急性胰腺炎是世界上较常见的疾病之一，仅在美国每年报道的例数就达,例，大多数轻型胆源性胰腺炎患者经过保守治疗可以快速恢复，然而，一部分患者可能会产生严重的并发症而进展为重型胰腺炎。

目前有多种评分系统来判断胰腺炎的严重程度，有助于确定将患者收入普通病房或者重症监护室。其中，Ranson评分和急性生理学与慢性健康状况评分II最为常用。然而，由于重型胰腺炎的发病率较低，这些评分系统对于器官衰竭和严重并发症的阳性预测值并不高（43%~49%）。本文的研究团队在治疗急性胰腺炎时没有使用正规的评分系统。

急性胰腺炎的病死率为5%，而重型胰腺炎的病死率则达20%~30%。进展至多器官功能障碍（MODF）的患者死亡风险更高。据一项研究表明，其病死率达50%。胰腺炎发病后的前两周内的死亡原因多为全身炎症反应综合症（SIRS）和多器官功能衰竭（MODS），而晚期则主要死于坏死性胰腺炎的并发症。

病理生理过程及治疗

胆源性胰腺炎的发病机理仍未明。一些研究表明，结石可能压迫远端胆管和胰管之间的组织进而导致胰管阻塞，或者引起共同通道（Vater壶腹）阻塞使胆汁反流入胰管（见Figure1A）。这两种机制都可能导致胰管压力增高。

胰管阻塞将导致胆汁、胰液反流，胰管高压和腺泡细胞的异常分泌，并进一步导致胰管损伤、胰酶释放至腺体间质内，使胰腺自身消化从而触发胰腺炎。并非所有伴胰管阻塞的慢性胰腺炎患者都会急性发作，因此，“急性”堵塞可能是急性胰腺炎发生的重要因素。

为什么某些患者的胰腺炎可以顺利恢复而某些却快速进展为重型胰腺炎？其答案尚不明。一项关于人为造成负鼠胰管阻塞的试验表明，如其同时存在胆汁和胰液的反流，胰腺坏死将更为严重。另一方面，一小部分人群的胆胰共同通道较长，如果它是发生胆汁反流的重要条件的话，或许这两点能够解释为什么重型胰腺炎只在一小部分胆石症患者中发生。

胰管梗阻的负鼠，即使采取手术方法阻止胆汁反流，它们也还是会发生胰腺炎。但是，在生理状态下，如果将胆汁灌注入狗的胰腺中并不能使其诱发胰腺炎。

不考虑刺激性因素，50%以上的急性胰腺炎与直径≤5mm的小结石从胆道排出有关。85%~95%的急性胰腺炎患者粪便中能发现结石，这在活动性胆结石（不伴胰腺炎）患者中的比例为10%。分析20世纪80年代胰腺炎患者的手术病例可发现，入院后48小时内接受手术治疗的患者中，63%伴胆管结石，78%伴壶腹结石。

曾经有人提议，早期经ERCP行括约肌切开术（EST）、取出梗阻结石有助于改善胰腺炎病程（见Figure1B和1C）。事实上，胆汁引流对于某些患者至关重要。然而，不同的临床研究结果显示ERCP在胰腺炎中的价值各异，因而，内镜医师面临的问题是如何选择那些能够从ERCP、EST获益的患者。

临床应用

无论病情轻重，胆源性胰腺炎患者均应严格控制ERCP适应证：

1、24~48小时内急性发病的患者，同时伴胆管炎的症状或体征（如发热、黄疸、败血症等）或伴持续胆道梗阻（结合胆红素＞5mg/dL[86μmol/L]）；

2、患者病情恶化（疼痛加重、白细胞下降、生命征改变）或伴肝病酶学改变；

3、影像学检查（腹部超声、CT）提示存在胆总管结石。

绝对禁忌证：

1、生命体征不稳定导致不能使用镇静剂或进行全麻；

2、患者不同意进行ERCP；

3、内镜操作者经验不足。

相对禁忌证：

1、胃十二指肠病变或手术引起解剖学改变，使内镜无法到达十二指肠大乳头；