流行性腮腺炎

流行性腮腺炎(mumps)是由腮腺炎病毒(Paramyxovirusparotitis)所引起的急性呼吸道传染病。以腮腺非化脓性炎症、腮腺区肿痛为临床特征。主要发生在儿童和青少年。腮腺炎病毒除侵犯腮腺外,尚能侵犯神经系统及各种腺体组织,引起脑膜炎、脑膜脑炎睾丸炎、卵巢炎和胰腺炎等。

病原学

腮腺炎病毒属于副黏病毒科副黏病毒属(Paramyxovirus)的单股RNA病毒。呈球形，大小悬殊，直径在-00m之间。该病毒抗原结构稳定.只有一个血清型。但依据小的疏水蛋白基因序列的差异至少分为A~J10个基因型。此病毒有6种主要蛋白,即核蛋白(NP),多聚酶蛋白(P)和L蛋白，均为可溶性抗原，即S抗原。种包膜糖蛋白.即含血凝素和神经氨酸酶(HN)糖蛋白，以及血溶-细胞融合(F)糖蛋白(又称V抗原),此外还有基质蛋白(M)在包装病毒中起作用。发病后1周即可出现Ss抗体,可用补体结合法检测,此抗体无保护作用,但可用于诊断。无论发病与否，人感染腮腺炎病毒后,V抗原能诱导机体产生保护性抗体,一般感染后~3周才出现，1~周后达高峰.但其于体内存在时间长.可用补体结合法、血凝抑制法和中和抗体法进行检测，,是检测感染后免疫应答的较好指标。人是腮腺炎病毒唯一的宿主。在体外实验中，腮腺炎病毒能在许多哺乳类动物细胞和鸡胚中培养生长。腮腺炎病毒抵抗力低.紫外线.甲醛和56°C温度均可灭活,但4°C时能存活数天。

流行病学

(一)传染源

早期患者及隐性感染者均为传染源。患者腮腺肿大前7天至肿大后9天约周时间内,可从唾液中分离出病毒,此时患者具高度传染性。有脑膜炎表现者能从脑脊液中分离出病毒.无腮腺肿大的其他器官感染者亦能从唾液和尿中排出病毒。

(二)传播途径

主要通过飞沫传播。

(三)易感人群

人群普遍易感,但由于1岁以内婴儿体内尚有经胎盘获得的抗腮腺炎病毒特异性抗体.同时成人中约80%曾患显性或隐性感染而在体内存在一定的抗体，故约90%病例为1~15岁的少年儿童,但近年来成人病例有增多的趋势。

(四)流行情况

本病呈全球性分布,全年均可发病，但以冬，春季为主。患者主要是学龄儿童.无免疫力的成人亦可发病。感染后一般可获较持久的免疫力。

发病机制与病理解剖

腮腺炎病毒从呼吸道侵入人体后,在局部黏膜上皮细胞和局部淋巴结中复制，然后进入血流,播散至腮腺和中枢神经系统,引起腮腺炎和脑膜炎。病毒在进一步繁殖复制后.再次侵入血流,形成第二次病毒血症,并侵犯第一次病毒血症时未受累的器官，如颌下腺,舌下腺,睾丸,胰腺等,引起相应的临床表现。因此流行性腮腺炎实际上是一种系统性、多器官受累的疾病,临床表现形式多样。

腮腺炎的病理特征是腮腺非化脓性炎症。腺体呈肿胀发红，可见渗出物,出血性病灶和白细胞浸润。腮腺导管有卡他性炎症,其壁细胞肿胀,导管周围及腺体壁有淋巴细胞浸润。周围间质组织水肿等病变可导致腮腺导管的阻塞、扩张和淀粉酶潴留。淀粉酶排出受阻.则经淋巴管进入血液循环,使血和尿中淀粉酶增高。睾丸胰腺等受累时亦可出现淋巴细胞浸润和睾丸炎.胰腺炎等病变。但本病毒易累及成熟睾丸。幼年患者则很少出现睾丸炎。

腮腺炎病毒所致脑膜脑炎的发病机制目前考虑是腮腺炎病毒的血溶-细胞融合糖蛋白所致。动物实验表明应用此蛋白的单克隆抗体能预防脑炎和脑细胞坏死的发生。病理变化包括细胞的变性、坏死和炎性细胞浸润。

临床表现

潜伏期14~5天，平均18天。部分病例有发热头痛无力、食欲缺乏等前驱症状,但大部分患者无前驱症状。发病1~天后出现颧骨弓或耳部疼痛,然后唾液腺肿大,体温上升可达40°C。腮腺最常受累,通常一侧腮腺肿大后~4天又累及对侧。双侧腮腺肿大者约占75%。腮腺肿大是以耳垂为中心，向前后、下发展,使下颌骨边缘不清。由于覆盖于腮腺上的皮下软组织水肿使局部皮肤发亮,肿痛明显,有轻度触痛及感觉过敏;表面灼热,但多不发红;因唾液腺管的阻塞,当进食酸性食物促使唾液分泌时疼痛加剧。腮腺肿大~3天达高峰.持续4~5天后逐渐消退。腮腺管口早期常有红肿。虽然腮腺肿胀最具特异性,但颌下腺或舌下腺可以同时受累，有时是单独受累。颌下腺肿大时颈前下颌处明显肿胀,可触及椭圆形腺体。舌下腺肿大时，可见舌下及颈前下颌肿胀,并出现吞咽困难。

有症状的脑膜炎发生在15%的病例.患者出现头痛、嗜睡和脑膜刺激征。-般发生在腮腺炎发病后4-5天,有的患者脑膜炎先于腮腺炎。一般症状在1周内消失。脑脊液白细胞计数在5x10*6/L左右.主要是淋巴细胞增高。少数患者脑脊液中糖降低。预后一般良好。脑膜脑炎或脑炎患者.常有高热、谵忘、抽搐、昏迷.重症者可致死亡。可遗留耳聋、视力障碍等后遗症。

睾丸炎常见于腮腺肿大开始消退时患者又出现发热,睾丸明显肿胀和疼痛.可并发附睾炎.鞘膜积液和阴囊水肿。睾丸炎多为单侧，约1/3的病例为双侧受累。急性症状持续3~5天.10天内逐渐好转。部分患者睾丸炎后发生不同程度的睾丸萎缩.这是腮腺炎病毒引起睾丸细胞坏死所致.但很少引起不育症。

卵巢炎发生于5%e的成年妇女.可出现下腹疼痛。右侧卵巢炎患者可酷似阑尾炎。有时可触及肿大的卵巢。一般不影响生育能力。

胰腺炎常于腮腺肿大数天后发生.可有恶心、呕吐和中上腹疼痛和压痛。由于单纯腮腺炎即可引起血、尿淀粉酶增高.因此需作脂肪酶检查.若升高则有助于胰腺炎的诊断。腮腺炎合并胰腺炎的发病率低于10%。

其他如心肌炎、乳腺炎和甲状腺炎等亦可在腮腺炎发生前后发生。

实验室检查

(一)常规检查

白细胞计数和尿常规一般正常.有睾丸炎者白细胞可以增高。有肾损害时尿中可出现蛋白和管型。

(二)血清和尿液中淀粉酶测定

90%患者血清和尿淀粉酶增高。淀粉酶增高的程度往往与腮腺肿胀程度成正比。无腮腺肿大的脑膜炎患者.血和尿中淀粉酶也可升高。血脂肪酶增高.有助于胰腺炎的诊断。

(三)脑脊液检查

有腮腺炎而无脑膜炎症状和体征的患者.约半数脑脊液中白细胞计数轻度升高.且能从脑脊液中分离出腮腺炎病毒。

(四)血清学检查

1.抗体检查ELISA法检测血清中NP的IgM抗体可作出近期感染的诊断,有报告认为用于患者唾液检查阳性率亦很高。

.抗原检查近年来有应用特异性抗体或单克隆抗体来检测腮腺炎病毒抗原,可作早期诊断。应用PCR技术检测腮腺炎病毒RNA,可明显提高可疑患者的诊断率。

(五)病毒分离

应用早期患者的唾液、尿或脑膜炎患者的脑脊液.接种于原代猴肾、Vern细胞或Hela细胞可分离出腮腺炎病毒,3~6天内组织培养细胞可出现病变形成多核巨细胞。

并发症

尽管主要病变在腮腺.但流行性腮腺炎实际上是一种全身性感染.可累及中枢神经系统或其他腺体、器官出现相应的症状和体征。某些并发症可因无腮腺的肿大而误诊.只能以血清学检测确诊。常见并发症包括神经系统并发症生殖系统并发症以及胰腺炎肾炎等。

诊断

主要根据有发热和以耳垂为中心的腮腺肿大.结合流行情况和发病前~3周有接触史.诊断一般不困难。没有腮腺肿大的脑膜脑炎、脑膜炎和睾丸炎等,确诊需依靠血清学检查和病毒分离。

鉴别诊断

1.化脓性腮腺炎主要是一侧性腮腺肿大,不伴睾丸炎或卵巢炎。挤压腮腺时有脓液自腮腺管口流出。外周血中白细胞总数和中性粒细胞计数明显增高。

.其他病毒性腮腺炎甲型流感病毒、副流感病毒、肠道病毒中的柯萨奇A组病毒及淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒等均可以引起腮腺炎,需根据血清学检查和病毒分离进行鉴别。

3.其他原因的腮腺肿大许多慢性病如糖尿病、慢性肝病结节病、营养不良和腮腺导管阻塞等均可引起腮腺肿大,--般不伴急性感染症状，局部也无明显疼痛和压痛。

预后

腮腺炎大多预后良好,病死率为0.5%-.3%。主要死于重症腮腺炎病毒性脑炎。

治疗

(一)一般治疗

卧床休息,给予流质饮食，避免进食酸性饮料。注意口腔卫生，餐后用生理盐水漱口。

(二)对症治疗

头痛和腮腺胀痛可应用镇痛药。睾丸胀痛可用棉花垫和丁字带托起。发热温度较高、患者食欲差时,应补充水、电解质和能量,以减轻症状。

(三)抗病毒治疗

发病早期可试用利巴韦林1g/d,儿童15mg/kg静脉滴注,疗程5-7天,但效果有待确定。亦有报告应用干扰素治疗成人腮腺炎合并高丸炎患者,能使腮腺炎和睾丸炎症状较快消失。

(四)肾上腺皮质激素的应用

对重症或并发脑膜脑炎心肌炎患者,可应用地塞米松每天5~10mg,静脉滴注,5~7天。

(五)颅内高压处理

若出现剧烈头痛、呕吐疑为颅内高压的患者,可应用0%甘露醇1~g/kg静脉推注,隔4~6小时一次，直到症状好转。

(六)预防睾丸炎

男性成人患者,为预防睾丸炎的发生，早期可应用己烯雌酚每次lmg,3次1天口服。

预防

患者应按呼吸道传染病隔离。由于症状开始前数天患者已开始排出病毒,因此预防的重点，是应用疫苗对易感者进行主动免疫。

目前国内外应用腮腺炎减毒活疫苗,进行皮下接种,亦可采用喷鼻或气雾方法。90%以上可产生抗体。潜伏期患者接种可以减轻发病症状。由于可能有致畸作用，故孕妇禁用。严重系统性免疫损害者为相对禁忌,但应用腮腺炎疫苗免疫无症状的人免疫缺陷病毒(HIV)感染的儿童,是被认可的。国际上推荐应用麻疹腮腺炎风疹(MMR)疫苗,但有报告应用L-Z腮腺炎病毒株作疫苗接种后35天内无菌性脑膜炎发生率.5/万。

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