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急性胰腺炎多学科诊治共识MAP的分期

医脉通整理报道,转载请注明来源

编辑:南风

急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)是临床常见急症,发病率逐年增高,尤其重度AP起病凶险、病死率高。近日,中国医师协会胰腺病学专业委员会组织相关领域专家,结合国内外最新的循证医学依据,制订国内首部AP多学科诊治(multipledisciplinaryteams,MDT)共识意见(草案),旨在对AP的救治开展多学科指导,充分体现AP救治的多学科协作理念,最终提高AP的救治成功率。

按照最新的AP分类标准,可将AP分为轻症AP(MAP)、中度重症AP(MSAP)和重症AP(SAP)三大类。MAP无局部或全身并发症,无器官功能衰竭,通常在1~2周内恢复。MAP占AP的60%~80%,病死率极低。

MAP通常在1~2周内恢复,CT显示胰周渗出不多,无脏器衰竭,亦无局部或全身并发症,预后较好。MAP病程较短,可分为急性期和恢复期两期。

(一)MAP急性期治疗

MAP急性期的治疗重点应放在缓解症状、阻止病情加重(或早期识别中度重症以上AP)等方面,可尽早恢复饮食,除胆源性AP外不需要应用抗生素治疗。

1.一般治疗:

短期禁食,对有严重腹胀者应采取胃肠减压等措施。MAP患者腹痛减轻或消失、血淀粉酶下降至接近正常、肠道动力恢复时可以考虑开放饮食,开始以流质为主,逐步过渡至低脂饮食。MAP的液体治疗只要补充每天的生理需要量即可,一般不需要进行肠内营养。

2.抑制胰酶分泌:

胰腺腺泡内胰蛋白酶的活化是AP的始动环节,生长抑素及其类似物(奥曲肽)可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用。可选用生长抑素μg/h或奥曲肽25~50μg/h静脉滴注。质子泵抑制剂(PPI)或H2受体拮抗剂可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌,还可以预防应激性溃疡的发生。可选用埃索美拉唑40mg、泮托拉唑40mg或兰索拉唑30mg间隔12h静脉滴注。

3.抑制胰酶活性:

胰蛋白酶活化后将激活各种蛋白水解酶,造成胰腺实质和周围脏器的损伤。蛋白酶抑制剂(乌司他丁、加贝酯)能够广泛抑制与AP进展有关胰蛋白酶、弹性蛋白酶、磷脂酶A等的释放和活性,还可稳定溶酶体膜,改善胰腺微循环,减少AP并发症,主张早期足量应用。用于MAP治疗时可静脉滴注乌司他丁30万U/d或加贝酯mg/d。

4.镇痛:

疼痛剧烈时考虑镇痛治疗,在严密观察病情下可注射盐酸布桂嗪(强痛定)或盐酸哌替啶(杜冷丁)。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂,如阿托品、-2等,因前者会收缩奥狄括约肌,后者则会诱发或加重肠麻痹。

MDT建议:MAP的急性期治疗应采取药物治疗为主的基础治疗,可由首诊医师完成,基本不需要多学科的干预。

(二)MAP恢复期治疗

MAP恢复期的治疗重点应放在寻找病因、防止复发等方面。我国AP的常见病因依次为胆源性、高脂血症性和酒精性。经内镜逆行胰胆管造影(ERCP)相关AP需要引起重视。

1.胆源性胰腺炎:

磁共振胆胰管显影(MRCP)有助于判断胆总管或胆囊结石,超声内镜(EUS)对于胆源性胰腺炎有较高的诊断价值,有助于发现胆总管泥沙样结石。合并有急性胆管炎的AP患者应在入院24~72h内行ERCP治疗。胆源性MAP恢复后应该尽早行胆囊切除术,以防AP复发。胆源性MSAP或SAP患者,为预防感染,应推迟胆囊切除术至炎症缓解、液体积聚消退或稳定后实施。

2.酒精性胰腺炎:

建议补充维生素和矿物质,包括静脉补充复合维生素B、叶酸等。劝患者戒酒,并给予健康指导。研究表明,医务人员干预(通过护士与患者沟通如何控制饮食)会显著降低2年内酒精诱发的胰腺炎复发率。

3.高脂血症性胰腺炎:

甘油三酯的代谢产物会加重炎症反应,因此需要尽快将甘油三酯降至5.65mmol/L以下。大部分轻度高脂血症可以通过禁食和限制静脉脂肪乳剂的使用来纠正。对于重度高脂血症可用低分子肝素U每日1次或每12小时皮下注射1次,增加脂蛋白酶活性,加速乳糜微粒降解;必要时可采用血脂吸附和血浆置换疗法,可迅速有效降低血浆甘油三酯浓度。

4.ERCP术后胰腺炎(PEP):

我国PEP发生率约为4.3%,但90%以上的PEP属于轻中度。在高危患者当中,使用胰管支架、术前/术后给予非甾体抗炎药(NSAID)栓剂纳肛可以预防PEP。近期我国一项大样本量多中心随机对照试验(RCT)证实生长抑素也有明确的预防作用,汇总8项RCT的荟萃分析显示硝酸甘油可有效预防PEP,但其最佳给药途径及剂量有待进一步研究。而头孢他啶、加贝酯、乌司他丁、糖皮质激素、抗氧化剂、别嘌呤醇等药物的预防效果不明确。

MDT建议:胆源性胰腺炎需要胆道引流时,部分患者可行经皮经肝胆囊引流、ERCP或外科手术,胆囊切除术的实施需要建立通畅的外科会诊制度,避免患者在恢复期等待胆囊手术期间AP复发。

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