消化内科查房知识问答
问：酒精中毒患者为什么容易引起低血糖反应？
答：当大量饮酒，特别是空腹喝酒时，由于酒精在肝内氧化，使NAD+过多地还原为NADH，造成乳酸转变为丙酮酸的反应受到抑制，糖异生作用减弱。待有限的肝糖原被动用以后，即发生低血糖而引起的低血糖症。
延伸阅读：
因酒精中毒引起的低血糖综合征称为酒精性低血糖症，多见于营养不良的慢性嗜酒者、初次大量饮酒患者及口服磺脲类或需胰岛素治疗的糖尿病患者。低血糖一般多发生在中等量或大量饮酒后6-24小时，但也可于饮酒后很快发生，临床上易误诊为酒醉或急性酒精性酮症酸中毒或酒精性肝炎伴肝昏迷。
患者常表现为昏迷、木僵状态,脉速、多汗、体温低，呼气有酒精气味。血中可以测到乙醇，但血醇浓度常mg/dL，血糖浓度一般30mg/dL。
问：为何糖尿病患者易发胃溃疡？
答：与糖尿病患者的微血管病变有关。主要表现为血管基底膜糖蛋白沉积，伴内皮细胞增生，使血管管腔狭窄，加上高血糖引起血黏滞度升高及血小板、红细胞聚集增加，使得血流减慢,进而导致血栓形成或血管闭塞，从而使胃肠黏膜发生水肿、糜烂和溃疡。另外当糖尿病患者伴自主神经病变时,其迷走神经对胃泌素分泌的调控作用减弱，致使出现高胃泌素血症，也可诱发胃炎和溃疡。
延伸阅读：
糖尿病患者胃肠病变的发生与血糖控制不良、微循环病变、自主神经变性等密切相关，故治疗上以治疗原发病为主：积极控制血糖，改善微循环，控制和改善内脏神经病变。并在积极控制血糖的情况下，尽量避免诱发因素，如感染、外伤等，同时指导患者合理饮食、用药、控制体质量等,以有效控制疾病进展。
问：消化道出血患者为什么会出现发热?
答：多数患者在消化道大量出血后的24小时内常出现低热，持续数日至1周。发热的原因可能与血容量减少、贫血、周围循环衰竭、血分解蛋白的吸收等因素导致的体温调节中枢的功能障碍有关。在分析发热原因时要注意寻找其他病因，如有无并发肺炎等。
延伸阅读：
消化道出血严重程度的估计和周围循环状态的判断：
出血量＞5-10ml/24h时，大便隐血试验可呈阳性反应，出血量达50-ml/h以上时，可见黑便。胃内积血量达ml时，可引起呕血，短时间出血量超过0ml时，可出现周围循环衰竭表现。对于上消化道出血的估计，主要动态观察周围循环状态，特别是血压、心率。如果患者由平卧位改为坐位血压下降（＞15-20mmHg）、心率加快（大于10bpm），提示血容量明显不足，是紧急输血的指征。
问：上消化道出血的内镜治疗方法有哪些？
答：按有无静脉曲张进行分类：
1.非静脉曲张性上消化道出血：药物喷洒、机械止血、局部注射及热凝固治疗等，可单独或联合使用。
2.食管胃静脉曲张出血：静脉结扎、硬化注射治疗和组织粘合剂（氰基丙烯酸酯）栓塞术等，前两种方法多用于食管，后者主要用于胃底静脉曲张出血。
延伸阅读：
局部注射止血一般常用1:1万的肾上腺素溶液、5%高张盐水肾上腺素（HSE）、无水乙醇和组织粘合剂等，进行出血灶部位或出血灶旁粘膜下注射，常多点注射。肾上腺素溶液每点注射0.5-1.0ml，总量10-20ml，无水乙醇每点注射0.2ml，总量不超过2ml，5%HSE每点注射1-4ml。
问：肝性脑病的患者能使用维生素B6吗？为什么？
答：肝性脑病的患者禁用维生素B6，因为维生素B6是多巴脱羧酶的辅基，能加速左旋多巴在外周代谢成多巴胺，影响多巴进入脑组织，减少中枢神经系统的正常递质传导。同理可知，帕金森患者在应用左旋多巴时也要禁用维生素B6。
延伸阅读
维生素B6是B族维生素的一种，又名抗皮炎维生素、吡哆素，年定名为维生素B6，是氨基酸脱羧酶、转氨酶等的辅酶。维生素B6为无色晶体，易溶于水及乙醇，为人体内某些辅酶的组成成分，并参与多种代谢反应，和氨基酸代谢有密切关系。临床上常应用维生素B6制剂防治妊娠呕吐和放射病呕吐。
问：肝硬化患者为什么容易出现低钠血症？
答：肝硬化患者低钠血症的发生关键与精氨酸血管加压素(AVP)的分泌异常相关。肝硬化患者，尤其是腹水患者，因肝功能受损和门脉高压引起内脏血管扩张、有效循环血量不足、动脉血压下降，从而激活压力感受器，刺激分泌AVP，导致肾远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性增强，髓袢升支粗段对钠的重吸收作用增加，且对水的重吸收大于钠，引发稀释性低钠血症。
另外内皮素、一氧化氮等扩血管物质也属于肝硬化低钠血症的影响因素之一。且快速放腹水、呕吐、腹泻、过度利尿、限盐饮食等会引起钠大量丢失；长期输注无钠葡萄糖液体，也可能导致低钠血症。
延伸阅读：
低钠血症的诊断及分型：
近期多数学者建议，根据普通人群的诊断标准，将血钠低于mmol/L的肝硬化患者诊断为低钠血症，而血钠低于mmol/L则作为需要干预的指标。
肝硬化低钠血症分为2型：血容量增多型及血容量减少型。血容量增多型即稀释性低钠血症，为常见类型，一般伴有水肿和腹水，常自发产生，或继发于肝硬化并发症，部分患者也可能与过量输注低张液体（如5％葡萄糖水）有关。血容量减少型低钠血症则多因过度使用利尿剂所致。
问：肝硬化腹水患者如何控制水和钠盐的摄入？
答：对有轻度钠潴留者，钠的摄入量限制在88mmol/d（5.0g食盐）可达到钠的负平衡。注意检测随机尿中的钠钾比，如Na＞K，24h尿钠＞78mmol，腹水不减（体重增加），说明摄入的钠过多，应该限制钠摄入。在应用利尿药时，可适度放宽钠的摄入量，以尿钠排出量作为用药指导。稀释性低钠血症（＜mmol/L）患者，应限制水的摄入（-0ml/d）。
延伸阅读：
肝硬化腹水患者用药禁忌：1.使用非甾体类消炎药（阿司匹林、消炎痛等）有发生急性肾功能衰竭、低钠血症和利尿剂抵抗的高度风险。2.使用即使是低剂量的血管紧张素，也可以诱导动脉低血压和肾功能衰竭，α1-肾上腺素受体阻滞药会加重肾脏水钠储留、腹水和水肿。3.在治疗细菌性感染时，单独应用氨基糖苷类或氨苄西林、头孢菌素类、美洛西林联合应用时，其肾毒性的发生率明显提高。
问：溃疡性结肠炎下诊断时包括哪几部分？
答：溃疡性结肠炎（UC）的诊断主要包括四部分：1.临床类型：初发型，慢性复发型，慢性持续型、爆发型。2.临床病情程度：轻度、中度和重度。3.病变范围：分为直肠炎，直肠乙状结肠炎，左半结肠炎，广泛性结肠炎以及全结肠炎。4.临床活动性：分活动期，缓解期。常选用Sutherland疾病活动指数（DAI），也称Mayo指数。
延伸阅读：
克罗恩病（CD）的诊断：1.临床类型：狭窄型、穿透型和炎症型（非狭窄型和非穿透型），各型间有交叉或互相转化。2.临床病情程度：可分为缓解期、轻度、中度和重度。3.病变范围：分小肠型、结肠型、回结肠型，此外消化道其他部位也可累及，如食管、十二指肠等。4.临床活动性：常选用Harvey和Brashow标准判定疾病活动指数（CDAI），分成缓解期和活动期。
问：HP阳性的反流性食管炎患者需要抗HP治疗吗？
答：目前对Hp阳性的反流性食管炎患者是否需行根除Hp治疗尚有争议。近期有研究发现消化性溃疡及胃炎患者行Hp根除治疗后，反流性食管炎的发病率反而增高，故认为Hp可能做为反流性食管炎的保护性因素，可防止反流性食管炎患者食管糜烂的发展。其机制考虑为Hp长期作用于胃部引起萎缩性胃炎，使得胃酸生成减少，从而减轻了胃液反流对食管粘膜的刺激和损伤。
延伸阅读：
在确定幽门螺杆菌与上消化道疾病的关系时，应该遵循科赫原则——科赫在研究病原微生物制订的严格准则，被称为科赫法则：1.在每一病例中都出现相同的微生物，而在健康者体内不存在；1.从寄主体内能够分离出这样的微生物并能在体外纯化和培养；3.经培养的微生物被接种至健康而敏感的寄主时，同样的疾病会重复发生；4.在受感染的健康试验者体内能再度分离培养出该微生物。
问：肝硬化患者为什么容易出现低钠血症？
答：肝硬化患者低钠血症的发生关键与精氨酸血管加压素(AVP)的分泌异常相关。肝硬化患者，尤其是腹水患者，因肝功能受损和门脉高压引起内脏血管扩张、有效循环血量不足、动脉血压下降，从而激活压力感受器，刺激分泌AVP，导致肾远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性增强，髓袢升支粗段对钠的重吸收作用增加，且对水的重吸收大于钠，引发稀释性低钠血症。
另外内皮素、一氧化氮等扩血管物质也属于肝硬化低钠血症的影响因素之一。且快速放腹水、呕吐、腹泻、过度利尿、限盐饮食等会引起钠大量丢失；长期输注无钠葡萄糖液体，也可能导致低钠血症。
延伸阅读：
低钠血症的诊断及分型：
近期多数学者建议，根据普通人群的诊断标准，将血钠低于mmol/L的肝硬化患者诊断为低钠血症，而血钠低于mmol/L则作为需要干预的指标。
肝硬化低钠血症分为2型：血容量增多型及血容量减少型。血容量增多型即稀释性低钠血症，为常见类型，一般伴有水肿和腹水，常自发产生，或继发于肝硬化并发症，部分患者也可能与过量输注低张液体（如5％葡萄糖水）有关。血容量减少型低钠血症则多因过度使用利尿剂所致。
问：肝硬化腹水患者如何控制水和钠盐的摄入？
答：对有轻度钠潴留者，钠的摄入量限制在88mmol/d（5.0g食盐）可达到钠的负平衡。注意检测随机尿中的钠钾比，如Na＞K，24h尿钠＞78mmol，腹水不减（体重增加），说明摄入的钠过多，应该限制钠摄入。在应用利尿药时，可适度放宽钠的摄入量，以尿钠排出量作为用药指导。稀释性低钠血症（＜mmol/L）患者，应限制水的摄入（-0ml/d）。
延伸阅读：
肝硬化腹水患者用药禁忌：1.使用非甾体类消炎药（阿司匹林、消炎痛等）有发生急性肾功能衰竭、低钠血症和利尿剂抵抗的高度风险。2.使用即使是低剂量的血管紧张素，也可以诱导动脉低血压和肾功能衰竭，α1-肾上腺素受体阻滞药会加重肾脏水钠储留、腹水和水肿。3.在治疗细菌性感染时，单独应用氨基糖苷类或氨苄西林、头孢菌素类、美洛西林联合应用时，其肾毒性的发生率明显提高。
问：溃疡性结肠炎下诊断时包括哪几部分？
答：溃疡性结肠炎（UC）的诊断主要包括四部分：1.临床类型：初发型，慢性复发型，慢性持续型、爆发型。2.临床病情程度：轻度、中度和重度。3.病变范围：分为直肠炎，直肠乙状结肠炎，左半结肠炎，广泛性结肠炎以及全结肠炎。4.临床活动性：分活动期，缓解期。常选用Sutherland疾病活动指数（DAI），也称Mayo指数。
延伸阅读：
克罗恩病（CD）的诊断：1.临床类型：狭窄型、穿透型和炎症型（非狭窄型和非穿透型），各型间有交叉或互相转化。2.临床病情程度：可分为缓解期、轻度、中度和重度。3.病变范围：分小肠型、结肠型、回结肠型，此外消化道其他部位也可累及，如食管、十二指肠等。4.临床活动性：常选用Harvey和Brashow标准判定疾病活动指数（CDAI），分成缓解期和活动期。
问：HP阳性的反流性食管炎患者需要抗HP治疗吗？
答：目前对Hp阳性的反流性食管炎患者是否需行根除Hp治疗尚有争议。近期有研究发现消化性溃疡及胃炎患者行Hp根除治疗后，反流性食管炎的发病率反而增高，故认为Hp可能做为反流性食管炎的保护性因素，可防止反流性食管炎患者食管糜烂的发展。其机制考虑为Hp长期作用于胃部引起萎缩性胃炎，使得胃酸生成减少，从而减轻了胃液反流对食管粘膜的刺激和损伤。
延伸阅读：
在确定幽门螺杆菌与上消化道疾病的关系时，应该遵循科赫原则——科赫在研究病原微生物制订的严格准则，被称为科赫法则：1.在每一病例中都出现相同的微生物，而在健康者体内不存在；1.从寄主体内能够分离出这样的微生物并能在体外纯化和培养；3.经培养的微生物被接种至健康而敏感的寄主时，同样的疾病会重复发生；4.在受感染的健康试验者体内能再度分离培养出该微生物。
问：对于仅出现血清胆红素升高，而其他影像学检查均未发现异常的患者，考虑什么原因？
答：常见的单纯以胆红素升高为主的病因有
延伸阅读：Gilbert综合征(GS)又称体质性肝功能不良性黄疸，为一种常染色体隐性遗传性疾病，是非结合胆红素血升高患者最常见的病因，是一种先天性血清胆红素增高症。其特征为血清总胆红素轻度升高且以非结合胆红素升高为主，尿胆红素、尿胆原、肝功能及肝活检均正常。
新生儿至青春期均可患病，以男性患者多见，临床表现为慢性间歇性轻度黄疸，随年龄增加黄疸可逐渐减退，一般有家族史。患者大多症状不明显，可出现轻度乏力、纳差、肝区不适及消化道症状。Gilbert综合征不影响药物的代谢过程，故通常无需调整药物的使用剂量，其属于良性疾病，一般无需特殊治疗，必要时可服用苯巴比妥促进胆红素排泄。
问：肝硬化患者为何容易出现低血糖反应？
答：血糖的稳定是糖、脂肪及氨基酸三大营养物质在肝、肌肉等组织器官共同协调作用下的结果。其中肝脏是葡萄糖代谢的重要器官，饥饿状态下血糖的维持主要靠肝糖原的分解，当糖原耗竭后，则全部靠糖异生过程来提供，而肝脏是糖异生的代谢及转化的主要场所。
肝硬化患者肝组织弥漫性纤维化出现肝细胞功能障碍，糖原合成及贮存都减少，糖异生增加，机体对葡萄糖耐受性降低，并产生胰岛素抵抗。胰岛素抵抗是肝硬化患者发生糖耐量异常及肝源性糖尿病的最主要原因之一。
延伸阅读：肝源性糖尿病诊断标准：
1.肝病发生在糖尿病之前或同时发生；
2.糖尿病随肝病的好转而改善；
3.无糖尿病家族史，排除血色病、垂体、肾上腺及甲状腺等疾病继发的糖尿病；
4.排除利尿剂、糖皮质激素、降压药、避孕药等药物引起的代谢紊乱；
5.有肝病的临床表现，生化检查或组织学变化，空腹血糖≥7.0mmol/L和/或餐后2小时血糖≥11.1mmol/L；
6.胰岛素释放试验显示，空腹胰岛素水平偏高，餐后胰岛素反应不良或反应延迟，血清C肽释放试验一般正常或下降，C肽与胰岛素的比值明显减少。
问如何鉴别肝源性糖尿病和2型糖尿病？
答：肝源性糖尿病和2型糖尿病的区别主要就表现在以下几方面：
1.肝源性糖尿病多有肝硬化等慢性肝病病史，糖尿病在肝病的基础上发生，临床往往以慢性肝病症状为主，缺乏典型「三多一少」的糖尿病症状，而2型糖尿病患者体型多偏胖，多伴有血脂紊乱、高血压。
2.肝源性糖尿病多为空腹血糖正常，餐后血糖增高，而2型糖尿病一般两项都升高。
3.肝源性糖尿病患者糖尿病并发症少见，如心血管疾病、糖尿病神经病变、糖尿病视网膜病变、糖尿病肾脏病变、糖尿病足等，而2型糖尿病多见。
延伸阅读：对于肝源性糖尿病的患者的血糖控制要求应稍高于单纯糖尿病患者，一般认为，将空腹血糖控制在6-9mmol/L，餐后2h血糖控制在9-12mmol/L，睡前血糖控制在7-10mmol/L，糖化血红蛋白控制在7%-9%，这样既能防止出现急性糖尿病并发症，又可防止出现严重的低血糖危险。
问：哪些胰腺炎的患者的血淀粉酶可能不会出现升高?
答：重症胰腺炎的患者；轻症胰腺炎患者；高甘油三脂的患者及急性胰腺炎恢复期患者。
临床上将α-淀粉酶(AMY)用于胰腺炎诊断时，应注意AMY增高幅度与病情严重程度不成比例，若原来AMY已增高却发生与症状不相应的降低时，常提示凶险的坏死性胰腺炎的可能。胰腺严重坏死型患者，因胰腺腺泡严重破坏，AMY生成很少，故其值并无增高表现。因此患者是否开放饮食或病情程度的判断不能单纯依赖于血清AMY是否降至正常，应综合判断。
延伸阅读：AMY的同工酶包括胰型(P型)和唾液型(S型)及其亚型同工酶；P型AMY主要来源于胰腺，S型AMY主要来源于唾液腺。此外，血清中还可出现巨淀粉酶，该酶可能由S型AMY与IgG或IgA等聚合而成。血清中AMY因分子量小，故可从肾小球滤过而由尿中排出，半衰期很短，约2小时，所以疾病时血清AMY增高持续时间较短。
1.参考范围：采用碘-淀粉两点比色法时，血清为80-U，尿液为-U；采用4NP-G7连续监测法时，血清U/L，尿U/L。
2.临床应用价值：血清和尿液AMY活性是诊断胰腺疾病的重要指标。急性胰腺炎时，AMY溢出胰腺外，迅速吸收人血，由尿排出，故血和尿中的AMY显著增高。急性胰腺炎发病后2-3小时，血清AMY开始增高，多在12-24小时达高峰，高于参考值5倍即有诊断意义；2-5天下降至正常，重症患者持续时间较长。如AMY降后复升，提示病情有反复。
另外要注意，一些其他疾病如消化性溃疡、阑尾炎、胆道疾病时，血清AMY亦可增高，但一般不超过-U/L；而在急性胰腺炎时血清AMY一般超过U/L。
问：炎症性肠病女性患者妊娠末期使用糖皮质激素是否安全？
答：理论上讲，炎症性肠病通常所用的激素并不增加流产和新生儿畸形的风险，但妊娠末期服用高剂量的皮质激素会引起胎儿肾上腺皮质激素的生成减少，从而导致胎儿出生后循环中激素水平下降，情感淡漠、活动性差，故如果母亲在妊娠末期服用了高剂量的皮质激素，分娩后应由经验丰富的新生儿专家对新生儿进行密切监控，必要时可接受皮质激素替代疗法。
延伸阅读：
IBD治疗药物对男性生育力的影响:
柳氮磺吡啶（SASP）可致男性不育，可能与SASP导致精子数目、运动和形态异常有关。SASP对精子的不良影响考虑与磺胺吡啶有关，当停药或调整SASP为5-氨基水杨酸（5-ASA）后，精子穿卵力以及其他生育指标会有所改善，故其属于可逆转影响。鉴于精子的平均寿命为d，建议考虑生育的男性IBD患者提前4个月停用SASP或改用5-ASA。
问：消化道大出血的概念，多少算大出血？
答：目前人卫版的内科学、实用内科学及消化内科学高级教程中均未明确消化道大出血的具体出血量。其中高级教程中根据血容量减少所致周围循环衰竭的临床表现以及患者的血红细胞计数、血红蛋白等，将消化道出血分为轻度、中度和重度。
轻度：失血量少于ml，占循环血量的10%-15%。血压、脉搏、血红蛋白基本无变化，多数患者有头晕症状。
中度：失血量为-0ml，约占循环血量的20%。血压稍有下降，脉搏为次/分左右，血红蛋白70-g/L，患者有口渴、心慌、烦躁、尿少症状，甚至有一过性晕厥。
重度：失血量大于0ml，约占循环血量的30%以上。收缩压小于70mmHg，脉搏次/分，血红蛋白＜70g/L。患者四肢湿冷，脉搏细速，神志改变，无尿或者少尿。
延伸阅读：
根据消化道出血患者出血部位和原因的不同，选择不同的治疗方法：
1.非静脉曲张性上消化道出血
药物治疗首选PPI，也可应用生长抑素；不明原因出血者首选内镜治疗，生命体征平稳者争取急诊内镜，出血24-48小时内药物及内镜治疗失败者，考虑血管造影及手术。
2.静脉曲张性上消化道出血
生长抑素为首选治疗药物，首剂μg静推，后μg/h持续泵人，连续2-5天。可进行预防性抗生素治疗。急性出血控制后，建议使用非选择性β受体阻滞剂预防再次出血。有创治疗首选内镜。
3.中/下消化道出血（以回盲瓣为界）
急诊处理原则与上消化出血类似，因活动性出血无法行结肠镜检测的患者可考虑腹、盆腔增强CT及CTA、血管造影和核素显像等检查，如出血部位明确并持续有活动性出血的患者可酌情进行外科手术。出血停止后结肠镜检查如阴性，可进一步行小肠相关检查。
问：如何鉴别嗜酸细胞性胃肠炎和以胃肠损害为主的高嗜酸性粒细胞综合症？
答：嗜酸细胞性胃肠炎（EG）是一种较少见的，可累及消化道多层组织的以胃肠道嗜酸性粒细胞（EOS）异常浸润为特征的疾病。高嗜酸粒细胞综合征（HES）是以周围血及骨髓中EOS增高，多系统EOS浸润为特征的血液系统疾病。
因HES侵及胃肠道时与EG的胃肠道损害机制基本相同，两者均以一处或多处胃肠道组织中出现EOS浸润为基础，激素治疗有效，故EG和以胃肠道损害为首发或主要表现的HES的鉴别诊断比较困难。诊断EG前应先排除HES，对于无明显食物诱因的EG患者诊断更应慎重，需全面检查及定期随访以除外其他器官的损害，以免漏诊HES。
由于HES预后较EG差，故对于不能除外HES的患者，应适当放宽激素应用指征，必要时加用免疫抑制，以免延误治疗。
延伸阅读：
HES的诊断标准为：1.外周血EOS计数＞1.5x/L，且持续时间6个月以上；2.除外因寄生虫感染、过敏、血管炎及肿瘤等引起的EOS增多；3.具有多系统受累的表现。HES可累及全身各个系统，心脏和中枢神经系统损害是HES区别于其他EG的重要临床特征，并对判断病情和预后尤为重要。
问：Barrett食管根据内镜下形态可以分为几型？
答：Barrett食管根据内镜下形态可以分为三型：1.全周型：病变红色粘膜向食管延伸，累及全周，与胃粘膜无明显界限，其游离缘距食管下括约肌在3cm以上；2.岛型：齿状线处1cm以上出现斑片状红色黏膜或红色黏膜内残留岛状灰白色黏膜；3.舌型：与齿状线相连，伸向食管呈舌形或半岛状。
延伸阅读：
Barrett食管内镜诊断有两个交界线要明确：一为齿状线（Z线），为食管鳞状上皮和胃柱状上皮的交界线（SCJ），内镜表现为两种色调不一的黏膜交界线，呈锯齿状，边缘不齐；二是食管-胃交界（EGJ），内镜下为食管腔与胃的纵行皱襞交接处，其内镜下定位标志位最小充气状态下胃粘膜皱襞的近侧缘和（或）食管下端纵行栅栏样血管末梢。
Barrett食管内镜下必须观察到EGJ上方任何长度的柱状上皮化生，其典型表现为EGJ的近端出现橘红色柱状上皮，即SCJ与EGJ分离。
来源：网络
医学教育正在发生什么？
医学生需要什么？
