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急性胰腺炎20

在形态上,急性胰腺炎有两种类型:

急性水肿性或间质性胰腺炎。

急性坏死性胰腺炎。

通常坏死同时累及胰腺和胰周组织。不太常见的只有胰周组织。很少只有胰腺实质。急性胰腺炎的诊断需要以下三个特征中的两个:腹痛与急性胰腺炎一致:持续的、严重的、上腹部疼痛的急性发作常常放射到背部。血清脂肪酶或淀粉酶活性至少比正常上限高三倍。急性胰腺炎在增强CT(CECT)和MRI或US上的特征性表现。

诊断通常是在合并腹痛和胰腺酶升高的情况下进行的,除非诊断有不确定性,否则不需要CECT。

下图是急性严重上腹部疼痛的患者,非常提示急性胰腺炎。而淀粉酶水平在正常范围内。行CECT如下:

大部分胰腺正常。胰头钩突水肿(蓝色箭头)。胰周脂肪水肿(黄色箭头),与间质性胰腺炎一致。

无并发症,诊断为轻度胰腺炎。

轻度胰腺炎

没有器官衰竭,大部分患者无积液,无坏死,通常在第一周结束前康复。

中重度胰腺炎病人的临床状况取决于宿主对胰腺炎的反应。全身炎症反应综合征(SIRS),增加器官衰竭的风险。呼吸衰竭(pO2↓)、肾脏(肌酐↑)和心血管功能衰竭(↓)是判断器官功能衰竭的主要因素。坏死和积液等形态学改变的程度是不与器官衰竭的严重程度成正比的。然而,这些病人中有许多会有坏死性胰腺炎,当坏死被感染时,死亡率会上升。

急性胰腺炎4种类型的胰周聚集,在CT上,APFC和ANC之间的区别可能很困难,特别是在开始的几周。感染在第一周是罕见的。

本表总结了急性胰腺炎胰腺和胰周积液的CT诊断标准。

APFC

急性胰周积液只包含液体,而不是或仅部分包裹。间质性胰腺炎在4周内可见,且经常自发消退。

ANC

急性坏死物质聚集是含有液体和坏死物质的混合物。它们没有或只是部分包裹。坏死性胰腺炎在4周内可见。

假囊肿

间质性胰腺炎4周后出现。液体被包裹,形成假性囊肿;在急性胰腺炎中很少见。大多数持续的液体聚集也会含有一些坏死的物质。

WON

在4周后,大部分坏死物质混合被完全包裹。

CT严重度指数(CTSI)结合Balthazar分级(0~4分)和胰腺坏死程度(0~6分)在10点严重程度评分。

在入院当天,基于影像学的评分系统在预测临床结果方面并不优于基于临床和生化参数的评分系统。因此,不建议仅为预测目的在入院日进行CT检查。

CT是诊断和分期急性胰腺炎及其并发症的首选影像学方法。超声和ERCP联合括约肌切开术和取石术在胆源性胰腺炎中起着重要作用。

由于急性胰腺炎的诊断通常是根据临床和实验室表现进行的,因此只有在诊断不确定时,或在怀疑早期并发症如肠穿孔或缺血的情况下,才建议尽早进行CT检查。

早期CT可能对胰腺炎的形态严重程度产生误解,因为它可能低估了坏死的存在和数量。

下图显示第一天胰腺正常增强。随着病人病情恶化,第三天进行了第二次CT检查。注意胰体和尾部的大部分不再增强,显示坏死性胰腺炎(箭头)。第一次CT低估了胰腺炎的严重程度。患者于第5天因严重SIRS和多器官功能衰竭而死亡。

下图间质性胰腺炎,整个胰腺正常强化,周围脂肪浸润较轻。无积液,胰腺实质无坏死。

坏死性胰腺炎

10-15%的患者出现胰腺实质或胰周组织坏死。其特点是临床病程长,局部并发症发生率高,死亡率高。

坏死性胰腺炎有种亚型:

腺实质和胰周组织坏死(最常见)。只有胰腺外组织而无胰腺实质坏死(不常见)。胰腺实质坏死,无胰腺周围组织坏死(非常罕见)。

胰腺实质坏死可在?72h增强CT上诊断。下图CT显示急性坏死性胰腺炎。胰腺的体部和尾部没有增强,胰头正常强化(箭头)。超过50%的胰腺坏死,至少有两处胰周积液。

MRI在鉴别液体和固体坏死碎片方面优于CT。

下图该病人有急性坏死性胰腺炎,CT图像显示横中结肠(箭头)内的胰腺周围呈均匀的液体聚集。T2加权MRI序列显示,采集具有低信号强度(箭头),这很可能是坏死脂肪组织(即无菌性坏死或WON)。这位病人没有发烧或脓毒症的迹象,因此更可能是无菌性坏死组织。

急性胰周液体聚集

腹腔积液和坏死组织的聚集在急性胰腺炎中很常见。

这些聚集发生在急性胰腺炎的早期,在早期阶段,这些聚集没有厚壁。流体聚集的首选地点是:

腹膜后的肾旁间隙。

胰体尾部。

横结肠系膜。小肠肠系膜。

这些聚集可以刺激释放激活的胰腺酶,也导致周围组织坏死的结果。这些聚集约有50%可以自发消退(下图),其余50%要么保持稳定,要么增加,并液化包裹。它们可能保持无菌状态或发生感染。

下图显示急性胰腺周围积液(APFC)自发消退。

急性坏死物质聚集-ANC

下图

胰腺坏死胰腺周围不均匀聚集无壁

我们可以得出结论,这是一个急性坏死物质聚集-ANC。

下图

整个胰腺正常强化。胰腺周围广泛聚集,CT上有液体密度和非液体密度。至少有两处聚集,但没有胰腺实质坏死。第18天,胰腺周围聚集出现不完全壁。

在第5天,这种聚集可以被诊断为可能的ANC。在第18天,一个不完整的壁出现了,但我们可以假设,几天后,这将是一个有完整壁的包裹。

当胰腺周围聚集持续或增加时,通常是由于脂肪坏死的存在。因为脂肪不能在CT上增强,所以脂肪坏死的诊断是很困难的,MRI可以诊断坏死。

假性囊肿

假性囊肿是由完整的纤维组织包围的胰液或液体的集合。

它发生在间质性胰腺炎,坏死组织的缺乏是其诊断的必要条件。

假性囊肿需要4周或更长时间才能形成,可能存在与胰管的沟通。

鉴别诊断包括WON,有时是假性动脉瘤,甚至是囊性肿瘤。大多数情况下,它们发生在胰腺体尾部。

大多数在4周后仍然存在的聚集都是WON。真正的假性囊肿并不常见,因为大多数急性胰腺周围积液在4周内就会消退。

WON

单凭CT,有时无法确定一个集合是否只包含液体,还是液体和坏死组织的混合。因此,有时可以将这些描述为“不确定的胰周集合”。

下图是一位急性胰腺炎患者的影像。上面的图像是在右侧肾旁前间隙胰头区域的一个集合。在这个阶段,不可能区分急性胰腺周围积液收集和急性坏死收集。

在随访扫描中,右肾旁前间隙的集合增大,它有流体密度和一个薄的增强壁。这可能是一个假囊肿或WON,它可能伴感染。

然而病人化脓感染,并进行经皮引流术,引流之后,集合几乎没有缩小。病人接受了手术,并发现收集的坏死碎片,这在CT上难以辨别,因此,这是一个WON,而不是假囊肿。坏死碎片太粘,无法成功地经皮引流术。

感染坏死是:

坏死的胰腺实质或胰外脂肪组织的感染-即感染性ANC或感染性WON,这取决于包裹壁形成的程度。通常发生在第二至第四周,很少发生在第一周。急性坏死性胰腺炎最严重的局部并发症。急性胰腺炎患者最常见的死亡原因。当CT上有气泡时(40%)或细针抽吸(FNA)细菌阳性时诊断感染坏死。

下图是一个典型的感染胰腺坏死的例子。

第1天胰腺增强,看起来像是轻度间质性胰腺炎。第天胰腺无强化,与坏死一致,也涉及胰腺周围组织,这是ANC急性坏死的集合。在第17天,坏死集合中出现气泡,与感染的胰腺和胰周坏死相一致,WON。

下图这个病人中,胰腺有正常的强化,周围有分隔,不同程度的急性坏死,有液体和脂肪密度。这可能是胰腺周围组织的坏死。

两周后,胰腺周围有气泡,与感染的急性坏死相一致。这个病人接受了手术,外科医生切除了大量坏死组织,估计他切除了90%以上的胰腺。

值得注意的是,下图示术后6个月CT检查显示胰腺正常。

这表明,在手术中,胰腺坏死和胰周组织坏死有时是不可能区分的。

中央腺体坏死是坏死性胰腺炎的一种特殊形式,表现为胰头与尾之间的全层坏死,几乎总是与胰管破裂有关。如下图这会导致持续液体聚集,因为有活力的胰尾继续分泌胰液。

这些集合对内窥镜或经皮引流的反应可能很差。明确的治疗可能需要胰尾切除术或长期内镜引流。

一旦患者的临床状况恶化,患者发热,细针抽吸(FNA)可用于区分无菌和感染收集。FNA在早期液体聚集中没有任何作用。

确保这不是假性动脉瘤。

胰周收集可通过经肝(红色箭头)、经胃(绿色箭头)或经腹(蓝色箭头)途径进行,但首选途径是留在腹膜后间隙(黄色箭头)。下图

外科干预

急性胰腺炎管理指南已经发布提出了以下建议:

对坏死性胰腺炎的干预指征如下:临床怀疑或已有的感染坏死性胰腺炎伴临床恶化在没有感染坏死性胰腺炎的情况下,发病后持续的器官衰竭。无菌坏死性胰腺炎的介入指征如下:持续的胃出口受阻、肠梗阻或胆道梗阻是由于WON(急性胰腺炎发作后4-8周)造成的。无感染迹象的WON患者持续衰弱症状(急性胰腺炎发病8周后)伴有持续症状(如疼痛、梗阻)并WON。对于经证实或怀疑感染的坏死性胰腺炎患者,侵入性干预最好推迟到初次出现后至少4周,以便使这些聚集成为“壁完整的包裹”。

对于怀疑或确认感染的坏死性胰腺炎患者的最佳介入策略是最初的影像引导下经皮(腹膜后)导管引流或内镜下腔内引流术,如有必要,则采用内镜或外科坏死切开术。

小结

急性胰腺炎(包括胰腺实质坏死)的形态学严重程度只有在发病72h后才能通过影像学可靠地评估。CT不能可靠地区分仅由液体和含有固体坏死碎片的集合。这些情况下,MRI有额外的价值。

避免早期引流,避免感染。

本文来源于radiologyassistant,著设如有错误,请留言指正,谢谢!

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