细数急性坏死性胰腺炎的病因，或者说是相关
尚没有完全认清急性坏死性胰腺炎ANP的病因学。
与猫产生ANP的相关因素有：
胆道疾病、胃肠道疾病、缺血、胰腺导管阻塞、感染、创伤、有机磷中毒、和脂肪代谢障碍。高钙血症、特殊的药物反应、和营养因素也可能存在相关，但是关联度较差。
并发的胆道疾病
猫并发的胆道病理学变化与ANP相关。胆管炎是最为重要的胆道疾病类型，与建立与ANP的相关，但是其他类型的胆道病理学变化（如狭窄、肿瘤、和结石）也与ANP存在相关。流行病学研究显示，罹患化脓性胆管炎的猫，其胰腺炎的风险明显增加。并不完全明了其潜在的致病机制，也许因为在猫，总胰管和总胆管的解剖与机能的相关性。与犬不同，猫的胰胆管括约肌为胰管和胆管共用，位于十二指肠乳头区。这个共用的管道机械性或机能性的阻塞，易使胆汁反流进入胰腺导管系统
并发的胃肠道疾病
与并发的胆道疾病一样，炎性肠病IBD是猫出现ANP重要的风险因子。一些因素似乎存在于这种相关中：1.IBD的高发生率；2.IBD的临床症状；3.胰胆管的解剖学；4肠道菌群。如果胃肠运动性和免疫力改变，细菌易于在猫的小肠中增殖。如果伴随着IBD的呕吐，造成了胰胆管反流，含有多种细菌、胆汁、和活化了的胰酶的十二指肠液体会灌流到胰管系统和胆管系统中。
缺血
缺血（如低血压、心脏病）是猫阻塞性胰腺炎的病因或继发事件。炎症和水肿降低在分泌性刺激期间胰腺的弹性和扩张性。持续的炎症增加胰腺间质和导管压力，这会进一步降低胰腺血流、胰腺的pH值和组织存活力。
胰腺导管阻塞
胰腺导管阻塞（如肿瘤、胰腺吸虫、结石、十二指肠异物）在一些猫与出现ANP相关。胰腺导管阻塞对胰腺腺泡细胞的机能有着明显的效应。在导管阻塞期间，导管压力超过胞吐作用的压力，引起胰腺溶酶体水解酶与消化酶酶原共存于腺泡细胞内。
感染
感染原(弓形虫、猫疱疹病毒I型、猫传染性腹膜炎）被认为是猫ANP的致病机制，尽管并未明确其是ANP的病因。
胰腺吸虫（Eurytremaprocyonis）和肝脏吸虫（Amphimeruspseudofelineus,Opisthorchisfelineus）感染，在美国东南部和加勒比海盆地，是猫ANP的病因。据报道，高毒力的杯状病毒感染，见于多猫房舍中或研究所中。患猫变现为高热、厌食、呼吸困难、口腔溃疡、面部和肢体水肿、黄疸、和严重的胰腺炎。杯状病毒对于猫ANP的致病机制，尚不清楚。
创伤
在少量的猫，车祸和摔伤（高楼综合征）与出现ANP相关。但这是个别情况，似乎并不重要。
有机磷中毒
有机磷中毒是人和犬ANP的病因，一些猫也会出现。在一项调查中，调查使用外驱虫药之后出现ANP的猫，2只猫是在使用了倍硫磷之后出现的ANP。减少有机磷的使用可能会减少这类病例的发生。
脂肪代谢障碍
脂肪代谢障碍是猫ANP的偶见病因，相关的病例报道寥寥。
高钙血症
在人，ANP的产生与原发性的甲状旁腺机能亢进的高钙血症和恶病质的体液高钙血症相关；在犬，与高钙血症的关联度弱。在10%的致死性的急性胰腺炎患犬，发现了中度的高钙血症。急性实验性高钙血症确能引起猫的ANP和胰腺炎，但是在临床状态下可能没有这种相关性。临床状态下，更为常见的是慢性高钙血症，其与胰腺的形态学或机能的改变，没有相关。
特殊的药物反应
在犬，使用硫唑嘌呤、天冬酰胺酶、溴化钾、和磺胺甲氧苄啶，均与ANP的产生相关。在猫未见类似的相关。据提示，给以糖皮质激素是犬急性胰腺炎的一种病因，但是在其他物种，尚不确定这种相关性。抗炎剂量的糖皮质激素似乎有益于实验性犬ANP的管理。
营养
高脂肪饮食和肥胖与犬出现胰腺炎相关，但是在猫尚未发现类似的相关性。最近的调查发现，体重不足与猫产生ANP相关。
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