执业助理医师考试重点心血管系统疾
心血管系统疾病
心力衰竭
1．根据患者自觉活动能力，心功能分为四级，根据客观辅助检查来评估心脏病变的严重程度，分为A、B、C、D四级；心衰的基本病因是原发性心肌损害和心脏负荷过重，感染、心律失常、血容量增加、劳累或激动、治疗不当及原有心脏病加重或并发他病均可诱发心衰；左心衰为肺循环淤血，右心衰为体循环淤血；心衰病人要区分收缩性和舒张性心衰；心室重构在心脏病患者发生心衰过程中有重要意义。2．慢性心力衰竭中左心衰三个主要表现：呼吸困难、咳嗽和咯血、肺底水泡音，心源性哮喘是左心衰呼吸困难最严重的表现，注意其与支气管哮喘的区别。若患者咳粉红色泡沫痰，则可判断为心源性哮喘。右心衰三个主要表现：颈静脉怒张、肝大、水肿；右心衰竭引起的水肿、腹水应与肾性水肿、心包疾病如缩窄性心包炎、肝硬化和内分泌疾病相鉴别。治疗心衰重要措施包括去除或限制基本病因，消除诱因；增加心排血量减轻心脏负荷。ACEI剂及β受体阻滞剂的应用及方法：不可逆心衰患者唯一的方法是心脏移植。3．急性心力衰竭多指左心衰，表现为端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫样痰、双肺干啰音。急救措施：半卧位、腿下垂、吸氧、利尿等，有呼吸系统疾病时禁用吗啡。
心律失常
1．窦性心律失常中注意病态窦房结综合征。2．房早一般无需治疗；快速房颤可用洋地黄、β受体阻滞剂和钙离子拮抗剂，慢性房颤分阵发性、持续性和永久性三类；阵发性室上速终止方法可用刺激迷走神经法，根治最好方法为射频消融。3．终止室速首选利多卡因，维拉帕米可治疗特发性室速；提早出现宽大畸形QRS波是室性早搏的主要表现，治疗药物用普罗帕酮、美西律和胺碘酮的。4．房室传导阻滞分三度，Ⅰ度房室传导阻滞PR间期大于0.20s，Ⅰ和Ⅱ度无特殊治疗，Ⅲ度心率过慢者可予阿托品，症状明显者可安装起搏器。
心脏骤停和心脏性猝死
心脏性猝死一定是心搏骤停，心搏骤停不全是心脏性猝死，心脏性猝死多数由冠心病及其并发症所致，电除颤是复律有效的手段，掌握猝死急救ABC。
高血压1．高血压诊断标准：血压≥／90mmHg，高血压分三级，降压药分六类，注意降压药物的选择，降压目标／90mmHg以下。2．注意恶性高血压的临床特点。3．高血压脑病是血压升高出现剧烈头痛、恶心、呕吐、抽搐、昏迷，病理上以肾小动脉纤维样坏死为突出特点。
冠状动脉粥样硬化性心脏病
1．冠心病的危险因素中，以高血脂、高血压、高血糖为重要。2．缺血性心脏病包括冠状动脉器质性和功能性改变冠状动脉造影是诊断冠心病的金标准。3．冠脉血流不足，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧而产生心绞痛，胸痛性质常为压迫性或紧缩性，持续时间3～5分钟，含硝酸甘油可缓解，心绞痛分为四级。心电图是诊断心绞痛的常用方法，但其诊断要依靠病史及其他辅助检查，需与心神经官能症、急性心肌梗死等相鉴别。4．不稳定型心绞痛是除稳定型、劳累型心绞痛以外的所有心绞痛，其处理包括硝酸酯类、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、阿司匹林和低分子肝素。5．急性心肌梗死主要发病机制是动脉粥样斑块破溃，血栓形成或冠脉持续痉挛使之完全闭塞，最重要的症状是疼痛，还可出现胃肠道症状、心律失常、心衰和休克，体征多发心率增快奔马律及乳头肌功能不全；有Q波心肌梗死特征性改变是ST段抬高弓背向上，与T波融合形成单向曲线和病理性Q波；无Q波心肌梗死是ST段普遍压低；心肌酶学中CK-MB和LDH1特异性最高；心肌梗死诊断三要素；疼痛、心电图和酶学改变，注意与心绞痛、急腹症、急性肺动脉栓塞和主动脉夹层瘤相鉴别；急性心梗并发乳头肌功能不全最常见，长期ST段不回落要注意并发室壁瘤。6．急性心肌梗死的治疗措施包括监护和一般治疗；解除症状常用罂粟碱、吗啡和哌替啶；溶栓成功判定指标；急诊冠脉成形术室目前最积极有效的方法；消除室性心律失常多用利多卡因；治疗心衰慎用洋地黄类药物而主张用β受体阻滞剂和ACEI制剂。7．急性心肌梗死所致泵衰竭的Killip分级，Ⅰ级尚无明显心力衰竭；Ⅱ级有左心衰竭；Ⅲ级有急性肺水肿；Ⅳ级心原性休克等血流动力学改变。
心脏瓣膜病1．二尖瓣狭窄的表现为呼吸困难、咳嗽、咯血和声音嘶哑；重要体征是舒张期隆隆样杂音、开瓣音；X线为左房增大，心电图示二尖瓣型P波，超声心动是诊断二尖瓣狭窄最有价值的检查；该病最多见并发症是房颤，其次为急性肺水肿、血栓栓塞、右心衰、感染性心内膜炎和肺部感染；治疗中主要注意并发症的处理，介入和手术是治疗二尖瓣狭窄的有效方法，人工瓣膜置换术是最佳方法。2．二尖瓣关闭不全病因分急性和慢性两大类，临床表现不甚典型，体征有左心室增大，心尖搏动向左下移动，最重要的是收缩期吹风样杂音；超声心动是二尖瓣关闭不全有意义的检查；并发症有心衰和感染性心内膜炎；心功能代偿期无需治疗，换瓣手术为最佳治疗。3．主动脉瓣狭窄的病因很多，但以风心病、先心病和老年退行性变多见，主要临床表现为呼吸困难、心绞痛和晕厥；重要体征为收缩期喷射样杂音，常伴震颤；超声心动图是诊断和判定狭窄程度的重要方法；并发症有心律失常、心脏性猝死、感染性心内膜炎、体循环栓塞、心力衰竭和胃肠道出血；内科治疗仅限于并发症和对症治疗，介入手术治疗是有效方法。4．主动脉瓣关闭不全的病因以风湿性心脏病居首位，最重要体征为舒张期叹气样杂音，其次脉压增大，出现周围血管征；超声心动为之提供可靠征象；并发症以感染性心内膜炎和室性心律失常常见；人工瓣膜置换术是有效治疗方法。感染性心内膜炎
1．感染性心内膜炎常见致病微生物，急性者主要为金黄色葡萄球菌；亚急性者主要为草绿色链球菌；该病基础心脏病是二尖瓣和主动脉瓣关闭不全、室缺、动脉导管未闭和法洛四联症。2．亚急性心内膜炎的发病与血流动力学因素、非细菌性血栓性心内膜炎、暂时性菌血症和细菌感染性赘生物相关；临床症状为发热，体征为心脏杂音、贫血、脾大和周围体征(淤点、指甲下线状出血、Roth斑、Osler结节、Janeway损害)。3．并发症见于心脏、动脉栓塞、细菌性动脉瘤、转移性脓肿、神经系统、肾脏。4．血培养是诊断心内膜炎的最重要方法，但阳性率很低，超声心动图检查对心内膜炎诊断有重要意义，注意诊断标准。5．治疗原则：早期用药，剂量大、疗程长、静脉给药。6．临床注意感染性心内膜炎的预防。
心肌疾病1．注意心肌病的定义和分类，心肌病中以扩张型多见，其次为肥厚型。2．扩张型心肌病临床表现包括心脏扩大、心力衰竭、心律失常和栓塞；X线心影明显增大，心胸比大于50％，肺淤血；超声心动表现为“一大、二薄、三弱、四小”，具备上述条件即可诊断；鉴别诊断当与感染性心内膜炎、缺血性心肌病及某些心脏瓣膜病相鉴别；本病无特殊治疗，只是对症和对并发症的治疗，接受心脏移植的病人在增多。3．肥厚型心肌病主要表现为头晕、胸痛和心脏收缩期杂音，肥厚型心肌病心脏杂音随某些药物应用而发生变化，如使用β受体阻滞剂或取下蹲位杂音减轻，相反，如含服硝酸甘油或体力运动，杂音增强；超声心动图检查为诊断提供可靠依据，对临床或心电图表现类似冠心病者，如患者较年轻，诊断冠心病依据不充分又不能用其他心脏病来解释，则应想到本病的可能，结合辅助检查及阳性家族史更有助于诊断，当与高心病、冠心病、先心病及主动脉瓣狭窄等相鉴别；选择β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂治疗。4．心肌炎中最常见的是病毒性心肌炎，其组织学特征为心肌细胞的融解，间质水肿，炎细胞浸润等；约半数患者于发病前1～3周有病毒感染前驱症状，即“感冒”样症状或恶心、呕吐等消化系统症状，然后出现心悸、胸痛、呼吸困难、浮肿甚至Adams-Stokes综合征，体征有与发热不平行的心动过速，各种心律失常，可听到第三心音或杂音及心力衰竭体征，重症可出现心源性休克。总之，根据病史、临床表现和实验室检查综合判断作出诊断。
心包疾病1．急性心包炎的病因有风湿热、结核、细菌感染、病毒感染、肿瘤及心肌梗死等。2．纤维蛋白性心包炎主要表现为胸痛，心包摩擦音；渗出性心包炎主要表现为心界扩大，心脏压塞征象。3．心脏压塞表现有颈静脉怒张，血压下降，奇脉，大量心包渗液征；处理分心包穿刺及对症治疗。4．心包穿刺术指征是心脏压塞和未能明确病因的渗液性心包炎；注意事项：严格掌握适应证；术前需进行心脏超声检查，确定液平面大小和部位；抽液量第一次不宜超过ml，以后增到每次～ml；术中、术后均应密切观察呼吸、血压、脉搏的变化。休克
1．休克、有效循环血量的概念。2．休克的病理变化主要为微循环收缩期，微循环扩张期，微循环衰竭期。3．休克的特点是有效循环血量锐减，有效循环血量依赖于血容量、心搏出量及周围血管张力三个因素。4．休克的一般监测：①精神状态；②肢体温度、色泽；③血压；④脉搏；⑤尿量。5．尿量是观察休克变化简便而有效的指标，成人尿量要求＞30ml／h，儿童＞20ml／h。6．休克的特殊监测指标：①中心静脉压；②肺动脉楔压；③心排出量和心脏指数；④动脉血气分析；⑤动脉血乳酸值；⑥DIC实验室指标。7．中心静脉压(CVP)测定，以了解右心房及胸腔内上下腔静脉的压力，正常为0.49～0.98kPa。CVP＜0.49kPa(5cmH2O)，血压下降，提示血容量不足。CVP＞1.47kPa(15cmH2O)，而血压低，提示心功能不全。8．休克病人体位：平卧位或上身、下肢各适当抬高20°左右。9．休克病人使用血管活性药物必须补足血容量，尽量不用血管收缩剂。10．注意血管收缩剂和血管扩张剂的特点。11．低血容量性休克包括失血性休克和损伤性休克，皆因血容量锐减所致。12．感染性休克的常见病因和治疗原则。13．激素在感染性休克和其他较严重的休克中的作用。
食管、胃、十二指肠疾病1．食管下括约肌、膈肌脚、膈食管韧带、食管与胃之间的锐角等结构构成食管抗反流屏障，其结构功能异常可导致胃食管反流。以食管下括约肌的功能状态最主要。
2．胃食管反流病的主要症状为胸骨后烧灼感、反酸和胸痛。
3．内镜检查是诊断反流性食管炎最准确的方法。有反流症状，内镜检查有反流性食管炎可确诊胃食管反流病，但无反流性食管炎不能排除。对有典型症状而内镜检查阴性者，可用质子泵抑制剂做试验性治疗，如疗效明显，一般可考虑诊断。
4．药物适用于轻、中症胃食管反流病患者。手术适用于症状重、有严重食管炎的患者。
5．急性胃炎的常见病因为感染、药物、乙醇、应激等，如幽门螺杆菌感染可引起急性胃炎。
6．急诊胃镜在出血后24～48小时内进行，腐蚀性胃炎急性期，禁忌行胃镜检查。
7．HP感染为慢性胃炎的最主要的病因。掌握HP的致病机制。
8．CSG腺体基本持完整状态。CAG腺体破坏、减少甚至消失。中度以上不典型增生被认为是癌前病变。
9．A型胃炎、B型胃炎的临床区别，A型胃炎可出现明显的厌食和体重减轻，可伴有贫血。
10．临床常用快速尿素酶试验、血清HP抗体测定等方法检测HP。
11．胃镜下浅表性胃炎以红为主。胃镜下萎缩性胃窦炎以白为主。慢性胃炎的确诊主要靠胃镜检查和胃黏膜活检。临床上病因复杂诊断治疗时应综合分析、综合治疗。
12．可应用三联疗法清除HP。
13．消化性溃疡指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。溃疡是指缺损超过黏膜肌层者。黏膜缺损因与胃酸／胃蛋白酶的消化作用有关，故称为消化性溃疡。
14．幽门螺杆菌(HP)感染是消化性溃疡的主要病因。空泡毒素(VacA)蛋白和细胞毒素相关基因(CagA)蛋白是HP毒力的主要标志。HP引起消化性溃疡的机制有HP感染致胃黏膜屏蔽功能削弱的假说和六因素假说。
15．消化性溃疡发生机制中，在胃酸和胃蛋白酶的作用中以壁细胞数增多，壁细胞对泌酸刺激物敏感性增加及对酸分泌的抑制减弱为主要因素。壁细胞有三种受体，即乙酰胆碱受体、组胺和H2受体及促胃液素(胃泌素)受体。
16．在消化性溃疡的发病机制中认为是遗传因素的表现可能主要是由于HP感染在家庭内的传播所致，而非遗传因素，但遗传因素的作用不能就此否定。
17．吸烟可通过引起黏膜中PGE减少、壁细胞增生、胃酸分泌过多、降低幽门括约肌的张力、抑制胰腺分泌HCO-3等作用参与消化性溃疡的发生。
18．消化性溃疡特点：(1)慢性过程；(2)周期性发作；(3)节律性上腹痛。DU和GU的疼痛规律可用于鉴别诊断。幽门管溃疡易并发幽门梗阻、出血和穿孔，内科治疗效果差。球后溃疡疼痛和放散痛更为严重持续，易出血，内科治疗效果差，X线易漏诊。
19．出血是消化性溃疡常见并发症。出血前常有上膜疼痛加重表现。
20．消化性溃疡病人清晨空腹插胃管抽液量＞ml，应考虑幽门梗阻。
21．GU癌变率估计在1％以下。（八版观点不癌变）
22．胃液分析已不做常规应用，BAO＞15mmol／h、MAO＞60mmol／h、BAO／MA比值＞60％提示有促胃液素瘤。
23．胃镜检查可确诊消化性溃疡。PU典型胃镜所见。
24．典型的X线检查可观察消化性溃疡直接、间接征象。间接征象只提示但不能确诊有溃疡。胃良性溃疡与恶性溃疡的鉴别。
25．对HP相关性溃疡的共识：不论溃疡初发或复发、活动或静止、有无并发症史均应抗HP治疗。
26．降低胃酸的药种的种类。H2RA经肝代谢，通过肾小球滤过和肾小管分泌来排出体外，有严重肝、肾功能不足者应适当减量。老年人肾清除率下降，故宜酌减用量。PPI能抑制24h酸分泌的90％，对基础胃酸和刺激后的胃酸分泌均有作用，是目前抑酸作用最强的药物。枸橼酸铋钾有使大便发黑的副作用。DU疗程为4～6周，GU为6～8周。
27．消化性溃疡手术治疗的适应证。
28．食管分颈、胸、腹三部分。胸部又分上、中、下三段。上段自胸廓上口至气管分叉平面，中段为气管分叉平面至贲门的上一半，下一半为胸下段(包括食管腹段)。
29．临床期食管癌典型症状为进行性吞咽困难。
30．胃血循环丰富，沿胃大弯有胃大弯动脉弓(由胃网膜左、右动脉构成)。沿胃小弯有胃小弯动脉弓(由胃左、右动脉构成)。
31．十二指肠全段是C行，环抱胰头。分为上部、降部、水平部和升部。空肠起始部的标志是Treitz韧带。
32．应熟记胃、十二指肠溃疡外科治疗适应证。
33．胃大部切除术术式有毕Ⅰ式和毕Ⅱ式胃大部切除术。
34．胃迷走神经切除术包括三类：迷走神经干切断、选择性迷走神经切断及高选择性迷走神经切除。
35．胃十二指肠溃疡急性穿孔部位多在十二指肠球前壁和胃小弯，有腹膜炎体征，腹肌紧张呈板样强直。肝浊音界缩小或消失。X线检查可见膈下游离气体。腹穿抽出黄色混浊液体。
36．胃十二指肠溃疡急性大出血部位多位于十二指肠球后壁和胃小弯侧后壁。主要症状是大量呕血或黑便。瘢痕性幽门梗阻突出的症状是顽固性、大量呕吐隔餐或隔夜食物，可致低钾低氯性碱中毒。
37．胃溃疡疼痛节律改变，无原因上腹不适、消瘦、贫血应警惕胃癌可能，应酌情进行三项关键检查：X线钡餐、胃镜、胃癌细胞学检查，以提高诊断率。
肝脏疾病1．肝硬化以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征。在我国，病毒性肝是肝硬化的主要病因；在西方国家，酒精性肝硬化更常见。2．肝硬化的病理分为小结节性肝硬化、大结节性肝硬化、大小结节混合性肝硬化。
3．代偿期症状较轻，缺乏特异性，多呈间歇性，乏力、食欲减退出现较早，且较突出。失代偿期的临床表现有肝功能减退的临床表现，门脉高压症的临床表现。侧支循环的建立和开放的临床意义。腹水形成的机制及相关因素。
4．并发症常是导致病人死亡的主要原因。自发性腹膜炎的临床表现。功能性肾衰竭的特征及参与形成的因素。自发性腹膜炎时腹水检查的改变。门脉高压症时超声及X线的特征性表现。
5．肝功能试验的意义。
6．肝穿刺活组织病理检查若见到假小叶形成可诊断为肝硬化。
7．肝硬化腹水时利尿剂主张排钾与保钾利尿剂联合应用，利尿速度不宜过猛。严格掌握腹腔穿放液的适应证。自发性腹膜炎抗生素宜联合应用，用药时间不宜少于2周。
8．肝性脑病的发病机制有氨中毒学说；胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用学说；假神经递质学说；GABA／BZ学说；氨基酸代谢不平衡学说。
9．肝性脑病时血氨增高的常见原因有摄入过多、低钾性碱中毒、低血容量及缺氧、感染、低血糖、药物等；机体清除血氨的主要途径有合成尿素、合成谷氨酸和谷氨酰胺、肾排泄、肺部呼出。
10．肝性脑病的临床表现(前驱期、昏迷前期、昏睡期、昏迷期)。及时发现前驱期病人对治疗及转归十分重要。
11．肝性脑病的治疗是综合治疗，不能偏颇，消除诱因对治疗非常重要。要注意水电解质及酸碱平衡的情况。熟悉降氨药物的选择。
12．原发性肝癌的临床表现。肝癌的分型、分期。肿瘤标记物的临床意义。
13．掌握AFP诊断肝癌的标准。
胰腺炎1．掌握急性胰腺炎的病因。胰腺自身消化的病变过程。胰腺炎腹痛特点，常发生于饮酒或暴饮暴食后，弯腰体位可减轻。血淀粉酶起病后8h开始升高，48～72h下降，持续3～5d；尿淀粉酶升高的时间。
2．出血坏死型胰腺炎的特殊体征。血钙如低于1.75mmol／L为预后不良征兆。
3．急性胰腺炎的鉴别诊断。
4．抑制或减少胰液分泌的药物。抑制胰酶活性的药物。
5．慢性胰腺炎病因，我国以胆道疾病的长期存在为主，西方国家以嗜酒为主。
6．慢性胰腺炎查体的特点为腹部压痛轻，与腹痛程度不相称。
7．慢性胰腺炎的影像学改变，特征为可见钙化斑。
如何治疗急性肠炎nbsp急救一支部积极开展讲奉献有作为专题
