消化内科查房你问我答
问：对于仅出现血清胆红素升高，而其他影像学检查均未发现异常的患者，考虑什么原因？
答：常见的单纯以胆红素升高为主的病因有
延伸阅读Gilbert综合征(GS)又称体质性肝功能不良性黄疸，为一种常染色体隐性遗传性疾病，是非结合胆红素血升高患者最常见的病因，是一种先天性血清胆红素增高症。其特征为血清总胆红素轻度升高且以非结合胆红素升高为主，尿胆红素、尿胆原、肝功能及肝活检均正常。
新生儿至青春期均可患病，以男性患者多见，临床表现为慢性间歇性轻度黄疸，随年龄增加黄疸可逐渐减退，一般有家族史。患者大多症状不明显，可出现轻度乏力、纳差、肝区不适及消化道症状。Gilbert综合征不影响药物的代谢过程，故通常无需调整药物的使用剂量，其属于良性疾病，一般无需特殊治疗，必要时可服用苯巴比妥促进胆红素排泄。
QA问：肝硬化患者为何容易出现低血糖反应？
答：血糖的稳定是糖、脂肪及氨基酸三大营养物质在肝、肌肉等组织器官共同协调作用下的结果。其中肝脏是葡萄糖代谢的重要器官，饥饿状态下血糖的维持主要靠肝糖原的分解，当糖原耗竭后，则全部靠糖异生过程来提供，而肝脏是糖异生的代谢及转化的主要场所。
肝硬化患者肝组织弥漫性纤维化出现肝细胞功能障碍，糖原合成及贮存都减少，糖异生增加，机体对葡萄糖耐受性降低，并产生胰岛素抵抗。胰岛素抵抗是肝硬化患者发生糖耐量异常及肝源性糖尿病的最主要原因之一。
延伸阅读肝源性糖尿病诊断标准：
1.肝病发生在糖尿病之前或同时发生；
2.糖尿病随肝病的好转而改善；
3.无糖尿病家族史，排除血色病、垂体、肾上腺及甲状腺等疾病继发的糖尿病；
4.排除利尿剂、糖皮质激素、降压药、避孕药等药物引起的代谢紊乱；
5.有肝病的临床表现，生化检查或组织学变化，空腹血糖≥7.0mmol/L和/或餐后2小时血糖≥11.1mmol/L；
6.胰岛素释放试验显示，空腹胰岛素水平偏高，餐后胰岛素反应不良或反应延迟，血清C肽释放试验一般正常或下降，C肽与胰岛素的比值明显减少。
QA问：如何鉴别肝源性糖尿病和2型糖尿病？
答：肝源性糖尿病和2型糖尿病的区别主要就表现在以下几方面：
1.肝源性糖尿病多有肝硬化等慢性肝病病史，糖尿病在肝病的基础上发生，临床往往以慢性肝病症状为主，缺乏典型「三多一少」的糖尿病症状，而2型糖尿病患者体型多偏胖，多伴有血脂紊乱、高血压。
2.肝源性糖尿病多为空腹血糖正常，餐后血糖增高，而2型糖尿病一般两项都升高。
3.肝源性糖尿病患者糖尿病并发症少见，如心血管疾病、糖尿病神经病变、糖尿病视网膜病变、糖尿病肾脏病变、糖尿病足等，而2型糖尿病多见。
延伸阅读对于肝源性糖尿病的患者的血糖控制要求应稍高于单纯糖尿病患者，一般认为，将空腹血糖控制在6-9mmol/L，餐后2h血糖控制在9-12mmol/L，睡前血糖控制在7-10mmol/L，糖化血红蛋白控制在7%-9%，这样既能防止出现急性糖尿病并发症，又可防止出现严重的低血糖危险。QA问：哪些胰腺炎的患者的血淀粉酶可能不会出现升高?
答：重症胰腺炎的患者；轻症胰腺炎患者；高甘油三脂的患者及急性胰腺炎恢复期患者。
临床上将α-淀粉酶(AMY)用于胰腺炎诊断时，应注意AMY增高幅度与病情严重程度不成比例，若原来AMY已增高却发生与症状不相应的降低时，常提示凶险的坏死性胰腺炎的可能。胰腺严重坏死型患者，因胰腺腺泡严重破坏，AMY生成很少，故其值并无增高表现。因此患者是否开放饮食或病情程度的判断不能单纯依赖于血清AMY是否降至正常，应综合判断。
延伸阅读AMY的同工酶包括胰型(P型)和唾液型(S型)及其亚型同工酶；P型AMY主要来源于胰腺，S型AMY主要来源于唾液腺。此外，血清中还可出现巨淀粉酶，该酶可能由S型AMY与IgG或IgA等聚合而成。血清中AMY因分子量小，故可从肾小球滤过而由尿中排出，半衰期很短，约2小时，所以疾病时血清AMY增高持续时间较短。
1.参考范围：采用碘-淀粉两点比色法时，血清为80-U，尿液为-U；采用4NP-G7连续监测法时，血清U/L，尿U/L。
2.临床应用价值：血清和尿液AMY活性是诊断胰腺疾病的重要指标。急性胰腺炎时，AMY溢出胰腺外，迅速吸收人血，由尿排出，故血和尿中的AMY显著增高。急性胰腺炎发病后2-3小时，血清AMY开始增高，多在12-24小时达高峰，高于参考值5倍即有诊断意义；2-5天下降至正常，重症患者持续时间较长。如AMY降后复升，提示病情有反复。
3.另外要注意，一些其他疾病如消化性溃疡、阑尾炎、胆道疾病时，血清AMY亦可增高，但一般不超过-U/L；而在急性胰腺炎时血清AMY一般超过U/L。
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责任编辑罗妍
