血钙在急性胰腺炎中的意义
范海丽医院
血液中的钙几乎全部存在于血浆中，所以血钙(SerumCalcium)主要指血浆钙。在机体多种因素的调节和控制下，血钙浓度比较稳定，正常值为2.25---2.75mmol/L。
血钙以离子钙和结合钙两种形式存在，各占约50%。其中结合钙绝大部分是与血浆清蛋白结合，小部分与柠檬酸、重碳酸盐等结合。因为血浆蛋白质结合钙不能透过毛细血管壁，故称为不扩散钙。柠檬酸钙等钙化合物以及离子钙可以透过毛细血管壁，则称为可扩散钙。血浆钙中只有离子钙才直接起生理作用。血浆中的不扩散钙，虽没有直接的生理效应，但它与离子钙之间处于一种动态平衡，并受血液pH的影响。
急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎。少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等，病死率高，称为重症急性胰腺炎。
区分轻症和重症胰腺炎胰腺炎十分重要，因为两者预后截然不同，有下列表现者按重症胰腺炎处置：
1．临床症状：四肢厥冷、烦躁不安、皮肤呈斑点状等休克症状；
2．体征：腹膜刺激征、腹肌强直，Grey-Turner征或Cullen征；
3．实验室检查：血钙明显下降（2mmol/L以下），血糖11.2mmol/L（无糖尿病史），血尿淀粉酶突然下降；
4．腹腔诊断性穿刺发现高淀粉酶活性的血性腹水。可见血钙（2mmol/L以下）降低对重症胰腺炎具有重要的诊断价值。
急性胰腺炎时血钙为什么减低？
若要弄清这个问题还要从胰腺炎的发病机理谈起。正常胰液中的胰蛋白酶原要在十二指肠内被胆汁和肠液中的肠激酶激活,成为具有活性的胰蛋白酶,才具有消化蛋白质的作用。急性胰腺炎时,胰管内压升高,致使腺泡破裂,胰液外溢。
1．胰蛋白酶被激活,继而,被激活的胰蛋白酶又能激活激活其他酶,如弹性蛋白酶、磷脂酶A等。其中①弹性蛋白酶可溶解弹性组织,破坏血管壁和胰腺导管,使胰腺充血、出血、坏死;②磷脂酶A被激活后,作用于细胞膜和线粒体膜的甘油磷脂,致细胞坏死,引起胰腺和胰腺周围组织广泛坏死。
2．脂肪酶被激活,分解脂肪,再与钙离子结合形成“皂化斑”(重症胰腺炎手术开腹后,可以见到有血性腹水或血性混浊液,并在胰腺周围可见散在的黄白色皂化斑或小块状的脂肪坏死灶),导致血钙下降。
3．急性胰腺炎时胰腺α细胞受刺激，分泌胰高血糖素,能使甲状腺分泌降钙素，抑制钙自骨质内游离，致使胰腺炎时因脂肪坏死而消耗的钙得不到补充而发生血钙降低4.胰液外溢引起大量脂肪组织坏死分解，分解出的脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙，大量消耗钙。
在重症胰腺炎时,化验测定血钙是否降低,以及降低的程度,不仅有助于诊断,而且还可以借此推测疾病预后。一般来说,暂时性低血钙(2mmol/L)见于重症胰腺炎,低血钙程度与临床严重程度相平行，若血钙1.5mmol/L,提示预后不良。
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