分享高脂血症性胰腺炎与自身免疫性胰腺
胰腺炎可分为胆源性胰腺炎、酒精性胰腺炎，高脂血症性胰腺炎和自身免疫性胰腺炎等。高脂血症性胰腺炎患者甘油三酯升高，发病年龄小，常伴肥胖、糖尿病等基础疾病。自身免疫性胰腺炎是由自身免疫炎症介导、以胰腺肿大和胰管不规则狭窄为特征的一种特殊类型的胰腺炎。上述两种胰腺炎临床特点、治疗及转归明显不同于一般的胰腺炎，因此临床上应根据高脂性胰腺炎以及自身免疫性胰腺炎的特点处理进行相应处理。
高脂血症性胰腺炎的发病机制：
①胰腺微循环障碍高脂血症性胰腺炎患者血液的黏滞度，血小板，血栓素A2增高，VII因子和纤溶酶原激活抑制物活性升高，前列环素减少等，上述因素均导致胰腺微循环障碍。
②游离脂肪酸（FFA）对胰腺腺泡细胞的损伤胰腺及其周围局部产生大量FFA，FFA可促进胰酶酶原活化以及导致胰腺自身消化。
③胰蛋白酶原激活加速细胞内Ca2+,FFA的升高可促进胰蛋白酶原激活。
④基因多态性：CFTR基因型，APOE基因型突变会导致甘油三酯升高，增加胰腺炎发生率及复发率。
自身免疫性胰腺炎的发病机制：
①免疫机制自身免疫性胰腺炎患者出现的胰管炎性浸润、胰管阻塞及导管周围的纤维化是因为机体产生了针对胰管上皮抗原的抗体。此外，在自身免疫性胰腺炎患者胰腺的病理检查中发现大量淋巴细胞浸润，淋巴细胞能增加了胰腺的局部炎性反应，破坏了胰岛前体细胞。
②分子模拟大肠杆菌、幽门螺旋杆菌感染后可能通过分子模拟机制诱发自身免疫反应，诱发胰腺腺泡细胞凋亡，引起自身免疫性胰腺炎并加速胰腺的损伤。
③基因突变研究显示HLA-Ⅱ、受体样3基因（FcRL3）与自身免疫性疾病有关。
临床特征
高脂血症性胰腺炎的临床特征：
①容易反复发作，血脂水平越高，复发可能性越大。②由于脂肪沉积，可导致患者肝脾肿大，脂肪肝等表现。③发病年龄较小，男性较女性多发。④血清呈乳糜状比例增高。⑤血液及尿淀粉酶升高不明显。⑥常合并糖尿病、肥胖、脂肪肝等基础疾病。
自身免疫性胰腺炎的临床特征：
①老年男性为主，平均年龄为55—63岁；②60％以上患者出现梗阻性黄疸，部分有糖尿病和轻微腹痛，但极少有胰腺炎发作；③血清γ球蛋白、IgG或IgG,水平升高，CA19—9异常升高；④存在血清自身抗体；⑤影像学表现为弥漫或局灶胰腺肿大、ERCP提示主胰管广泛不规则或孤立性狭窄；⑥组织学为胰腺淋巴细胞、浆细胞浸润、纤维化；⑦激素治疗有效。
治疗
目前除了传统的急性胰腺炎治疗外（传统治疗：禁食水、胃肠减压、抑制胰液分泌、抑制胰酶分泌、维持内环境稳定、营养治疗支持、对症治疗、中医中药治疗等），应结合高脂血症性胰腺炎以及自身免疫性胰腺炎的特点进行治疗。
高脂血脂性胰腺炎治疗：降低降低甘油三酯水平，去除导致甘油三酯升高的相关因素是治疗的关键。研究显示，甘油三脂低于5.65mmol/L时，可控制胰腺炎进展，改善预后。
①降低甘油三脂治疗：A.血脂控制不好，容易导致高脂血症性胰腺炎反复发作。贝特类降脂药可作为一线用药，降低患者血脂。B.低分子肝素和胰岛素能嫩激活脂蛋白脂酶，促进乳糜微粒降解，降低血脂甘油三脂浓度。C.血液净化，血液净化可清除血TG、乳糜微粒、炎症因子、胰蛋白酶等，能维持体内促—抗炎细胞因子的网络平衡，有利于阻止胰腺病理损伤的进一步发展。
②改善微循环治疗：A.前列地尔：可扩张血管，改善胰腺微循环。并且可抑制血小板聚集，防止血栓形成。B.丹参注射液、低分子右旋糖昔等可改善微循环。
自身免疫性胰腺炎的治疗
①糖皮质激素治疗糖皮质激素是治疗自身免疫性胰腺炎的首选药物，一般选择口服泼尼松3O一40mg／d或按照0.6mg·kg-1·d-1为起始剂量，治疗3周一1个月后，根据临床症状、生化指标和影像学表现逐渐减量，每1——2周减少5—10mg，减量至2.5——5mg/d后维持6个月——3月不等
②免疫抑制剂治疗免疫抑制剂主要用于激素治疗后复发患者，如硫唑嘌呤、山喜多、甲氨蝶呤等。
③一些少见的AIP并发症也是行手术治疗的指征，如胰腺假性囊肿破裂出血等。
小结
胰腺炎是临床上常见的消化科疾病，不同类型胰腺炎有其自身特点，临床工作者在治疗时应该注意区分不同类型的胰腺炎而做出不同的诊治。高脂血症性胰腺炎以及自身免疫性胰腺炎的是有自身特色的胰腺炎，希望经过上述介绍能帮助读者在临床上更好治疗胰腺炎。
文源：医学界消化频道
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