警惕关于猫的胰腺炎
最近身边很多铲屎官私信小编说家里喵主子突发胰腺炎，希望小编能详细介绍一下这种经常被铲屎官忽视的疾病~~
在查找了很多资料以及咨询专业的宠物医生后，我们将详细说说胰腺炎这个病到底是怎么产生的，对应的症状，如何避免以及治疗~~
什么是胰腺炎？
急性胰腺炎（acutepancreatitis,AP)是猫常见的危重疾病之一，系由于多种原因造成胰酶激活后所致的胰腺组织的局部炎症反应，可伴有其他器官功能改变。临床以轻症急性胰腺炎（mildacutepancreatitis，MAP)多见，呈自限性，但有部分可演变为重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis,SAP)，SAP病因复杂，病情变化快，并发症多，预后不良，病死率高。
年一项发表于兽医病理学杂志的研究显示：不管死亡原因如何，67%的猫剖检存在胰腺炎组织学表现，其中包括45%表面上健康的猫。慢性胰腺炎较急性胰腺炎更常见。
尽管临床上具有重要意义的胰腺炎发生率并没有如此高，但这些发现说明胰腺炎症可能发生于多种临床条件下，即使在临床健康的动物轻度胰腺损伤也很常见。
患有其它常见疾病的猫，包括糖尿病、炎性肠道疾病、胆管炎和脂肪肝，经常并发胰腺炎，而这一点在临床上经常被忽视。
胰腺是一个淡粉色的腺体紧紧依偎在胃的下方，它有两个功能并由两个不同的组织型区域分散其中。其中一个组织形态是胰腺腺泡，产生释放到肠道来帮助消化食物的酶，另外一个组织形态是胰岛，产生调节猫咪的血糖水平和消化（胰岛素、胰高血糖素和生长抑素）的激素，这两者都对猫生至关重要。
胰腺炎是一个潜在的代谢灾难，原因如下：
正常的胰腺有若干的保障措施以使其保持消化酶的安全存储。如果这些酶逃跑了，它们将会消化身体！这正是当胰腺发炎时会发生的事：酶逃逸了，于是开始消化胰腺本身，活组织进一步发炎并快速波及到相邻的肝组织损伤。从组织破坏所释放的毒素被释放到血液循环中，并可能导致全身性炎症反应和损害。如果产生胰岛素的细胞受损或被破坏，将导致糖尿病，这有可能使暂时的或是永久的。
特殊的灾难后果包括：破坏肺组织中的肺泡表面活性物质，这一物质的生理意义是在每次呼吸时降低肺泡表面张力，维持大小肺泡容积的相对稳定，利于肺换气。缺乏肺泡表面活性物质，将导致肺泡塌陷和呼吸衰竭。此外，还有一个特殊的症候群被称为“韦伯-克里斯迁综合症”（Weber-Christiansyndrome），脂肪在身体中被摧毁。胰腺炎也是称为“弥散性血管内凝血”或“DIC”的一个主要风险因素，这基本上是正常凝血和血块溶解机制的解偶联。这会导致整个身体的同时出血、凝血异常。如果中枢神经系统受到损害，胰性脑病（脑损伤）可能发生。
不过不要怕，幸运的是：上面这些严重的后果是较为罕见的，但是应该警醒存在这些灾难发生的可能性。
大多时候疾病仍局限于肝脏和胰腺的部位。
胰腺炎主要分为急性和慢性，慢性胰腺炎的临床症状往往不明显且缺乏特异性。此外，猫猫的胰腺炎通常会与其他疾病并发，特别是炎症性肠病、肝脏脂肪储存病、胆管炎以及其他器官的疾病，三体炎这个词就是用来描述炎症性肠病、胰腺炎及胆管炎合并发生。胰腺炎也可能会引起糖尿病与酮酸中毒。
什么原因导致胰腺炎？
猫发生急性胰腺炎的诱因很多，诸如外伤、逆行性的细菌感染、肠道寄生虫、弓形虫、药物食物中毒、疱疹病毒等都能引起胰腺酶在腺管中的活化，出现所谓的自身消化，导致胰腺炎。在这些诱因中，细菌、炎性介质、内毒素是三大公认的病因。相对于人和犬常见的诱因，如肥胖、高脂肪高蛋白食物（暴饮暴食）等并不是诱发胰腺炎的主要原因。
胰腺的酶在被激活前没有活性。但是有些特定的条件会造成酶在腺管内被激活，造成自体消化。（见下图）
很不幸的是，大多数病例（约90%）原因现今仍然不明，因此医学界只能推测有可能的危险因素：
1.创伤（被车撞或从高处坠落）、腹部手术、休克或其他可能影响血液流向胰腺的情况
2.寄生虫如弓形虫Toxoplasmagondii，胰蛭Eurytremaprocyonis，肝吸虫Amphimeruspseudofelineus；病毒如猫细小病毒Parvovirus，冠状病毒coronavirus，疱疹病毒herpesvirus及状病毒calicivirus等。
3.代谢紊乱，如高血钙症
4.胆管疾病，炎性肠病相关联（有理论认为，异常的肠道疾病导致细菌过度生长，这些细菌有可能从肠道迁移向上进入胰管而引起胰腺感染）
5.有机磷中毒（某宝售卖的除蚤项圈被猫经常舔舐造成中毒）
6.某些药物的使用（药物会引起狗和人类胰腺炎已经得到证实，但尚未明确也与猫相关）尽管如此，谨慎的做法是避免使用与猫胰腺炎症相关的药物，包括硫唑嘌呤azathioprine(免疫抑制剂),噻嗪类利尿剂thiazidediuretics,呋塞米（速尿）furosemide(lasix),四环素tetracycline,丙戊酸valproicacid（发作控制剂）,和和普鲁卡因胺procainamide（心脏药物）
7.氧化应激
而高血脂症或摄取高脂肪食物等，在狗为重要的诱发因子，在猫反而较不重要。胰腺炎对猫来说似乎是一个与一些器官并发的持续的慢性炎症过程，大部分猫胰腺炎会出现其他的并发症，最常见的是肝脏脂肪储存病，糖尿病及胆管炎。胰腺炎影响所有年龄和性别的猫，但遗传学显示可能美国短毛猫和暹罗猫相对更危险。
胰腺炎发病症状
临床症状：
嗜睡、精神不佳、厌食、体重减轻是猫胰腺炎最常见的临床症状，几乎所有的胰腺炎患猫都会失去食欲。而呕吐、腹泻、发烧、腹痛在狗为典型的胰腺炎症状，在猫常常不会出现。
根据最新的研究，只有35%的胰腺炎患猫表现出呕吐，只有25%出现腹痛症状，这也可能与猫会隐藏疼痛有关。发热有可能发生，但是往往不久就恢复正常。心率增加，黄疸和呼吸方式改变也有可能发生。
有时可以触诊到前腹部肿块，其他可能会出现的临床症状还包括：呼吸困难，脱水，粘膜苍白。
急性胰腺炎可能会导致严重临床症状如休克，心律失常，败血症（全身性感染），呼吸困难和弥漫性血管内凝血（DIC）这种危及生命的导致多个出血的疾病。慢性胰腺炎常见体重减轻、食欲不振，但目前尚不清楚是否是胰腺炎并发症（脂肪肝等）所致。如果并发糖尿病或胰外分泌不足，可能还会出现多食、多渴及多尿症状。
约有40%得了脂肪肝的猫会同时患上胰腺炎，这时有可能会出现黄疸。（脂肪肝是一个特别的肝功能异常，源于食欲不振和热量摄入不足）。
胰腺炎的危害
1.急性肺损伤
AP时促使肺组织中一氧化氮合酶（iNOS)基因的表达，后者可诱导产生大量NO，高水平的NO可产生细胞毒性作用，造成肺损伤，甚至使血压下降和休克从而危及生命。另外，NO也可与激活的炎症细胞通过呼吸爆发产生的氧自由基相互作用，造成肺损伤；出现急性呼吸窘迫综合症。
2.肾损伤
研究证实内毒素是中性粒细胞和巨噬细胞趋化移动、释放反应的强力剌激剂。在内毒素作用下后者可释放大量的细胞因子、炎性介质和氧自由基等，加重炎症损伤。在这些介质的共同作用下，肾脏可发生血流动力学、代谢性和组织形态学的一系列改变导致肾损伤甚至肾衰竭。
3.肝损伤
肝脏是重要的代谢器官，能清除许多有害物质。重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP)时经常出现低蛋白血症和血清转氨酶升高，因此肝功能失调是SAP的严重致命的并发症。
4.肠粘膜损伤
肠道在AP时合成大量的炎症介质，在促使全身炎症反应扩大的同时也加重肠道屏障功能衰竭。通过实验提出肠道是胰腺感染的发源地，且AP时肠黏膜的缺血性损伤将促进细菌移位的发生。认为SAP时可继发肠道屏障功能衰竭，肠腔内细菌及毒素易位至胰腺和其他脏器，导致细菌感染移位，造成第二次打击，并进一步激发全身炎性反应综合症的发生。
5.胰腺组织微循环障碍
一方面，胰腺对缺血、缺氧非常敏感，胰腺血运障碍本身就可诱发AP，还可使水肿型发展为坏死性；另一方面，大量的血管活性物质如缓激肽、血小板活化因子(PAF)、内皮素（ET)、NO等可通过影响微血管管径、通透性和白细胞滚动、黏附、游走及血浆外渗等途径，进一步加重胰腺组织的缺血、缺氧。故有效的胰腺灌注是防止胰酶在胰腺中活化的保护机制之一。
6.可能产生的并发症
蛋白质和胶体渗透压下降
腹膜炎
急性肾功能衰竭
感染性休克
血栓栓塞性疾病
恶化性腹膜炎
慢性胰腺炎造成的腹部脂肪皂化和胰腺病变（图血腥会造成不适，慎点！）
如何诊断胰腺炎？
初步诊断
一般来说，医院诊断病猫常用的第一个步骤是血检和尿检，但对于猫胰腺炎这个疾病，这两类指标通常不能起到提示作用。有时候患猫会有白细胞的升高。也可能因脱水导致电解质（钠，钾，氯）变化，ALP碱性磷酸酶或胆红素的升高以及BUN中等升高。另外有两个胰腺酶相关的检查——淀粉酶和脂肪酶，但是遗憾的是，这两个指标并不一定升高，即使在很明显或严重的胰腺炎患猫身上。
病史/临床表现
腹诊：胰腺肿大和疼痛
实验室检查
胰腺炎患猫常规实验室检查结果可能正常、非特异性或为其它常见疾病所致异常。患猫血常规变化更常见非再生性贫血、白细胞增多和白细胞减少。肝酶活性升高、高胆红素血症、高血糖、氮质血症、电解质异常和低钙血症可见于全项生化检测。
血清胰蛋白酶样免疫反应性（TLI）浓度对于胰腺外分泌功能的评估具有特异性，是诊断猫胰腺外分泌机能不全的选择。不过，对于出现胰腺炎症状的猫，血清fTLI浓度与组织病理学诊断关联性不大，对于胰腺炎的诊断敏感性为28%，特异性为75%。
CBC：中性粒细胞增多症伴随或没有核左移，白细胞增多，血小板减少症，贫血
生化指标：↑淀粉酶，脂肪酶，ALP，ALT，胆红素，尿素氮，肌酐，胆固醇，脂类，葡萄糖，↓白蛋白，钙(v)，氮质血症（急性型）
尿液分析
胰脏功能评估(fPLl)：值升高
TLI:值升高
影像学检查
当评估患猫时，放射学检查是一个重要的诊断工具，特别是出现呕吐时。对于胰腺炎患猫，腹部放射学显示前腹部影像细节丢失，一些病例腹部器官移位暗示前腹部存在肿物。不过，这些发现相对主观，不能单纯地根据腹部放射学检查结果确诊胰腺炎。腹部超声波在评估患猫情况，查找胰腺炎信息时也是非常有价值的工具。此外，超声波还可以评估其它器官，这是很重要的，因为对于胰腺炎患猫常并发肝脏和/或肠道疾病。随着技术的改进，诊断胰腺炎已不仅仅局限于看到胰腺或增大的胰腺。胰腺实质回声变化、胰腺周脂肪坏死和液体积聚支持胰腺炎诊断。最近研究显示超声波对于胰腺炎诊断敏感性为24~67%、特异性为73%。
胸部X射线检查：肺水肿或胸膜积液（罕见）
腹部X射线检查：胃和十二指肠移位、密度升高、胃扩张对比度降低、静气模式、十二指肠壁增厚且皱折
超声检查：胰腺的不规则扩大和脓肿，回声增强或减弱，胰腺周围积液
计算机断层扫描对比：识别和处理
脂肪酶免疫性测试(fPLI测试）
有一个非常值得注意的检查，能非常准确地确诊猫胰腺炎——PLI测试，即胰脂肪酶免疫反应性测试。猫胰腺特异性脂肪酶是胰腺消化酶的一种，少量出现在循环中。猫胰腺炎会导致这一指标大幅上升，通过这种非侵入性的方式确诊胰腺炎是很有效果及安全和具性价比。
美国爱德仕IDEXX公司研制的猫胰脂肪酶免疫反应（fPLI）测试是至今为止敏感性（79%）和特异性（80%）最高的检查方法。在十分钟内，提供胰腺脂肪酶的半定量结果“正常”或“不正常”。
正常水平
如果样本斑点的颜色浓度比参考颜色浓度更淡，猫胰腺特异性脂肪酶水平为正常。
非正常水平
如果样本斑点的颜色浓度与参考颜色浓度相同或更深，猫科胰腺特异性脂肪酶水平为不正常。
SNAPfPL是猫胰腺特异性脂肪酶的翻版，利用的是IDEXXSNAPELISA技术，其检测所用试剂与猫胰腺特异性脂肪酶一样，并利用猫特异性脂肪酶检测校准，在10分钟时显示结果。实际上，一项只猫的分析显示SNAPfPL与猫特异性脂肪酶在鉴别正常猫（≦3.5μg/L）时一致性为92%，鉴别异常猫3.5μg/L）一致性为82%，鉴别胰腺炎（（≧5.4μg/L））一致性为96%。
SNAPfPL已经成为筛查胰腺炎敏感性试验的最佳选择，对于猫胰腺特异性脂肪酶超过3.5μg/L时均显示结果异常。
组织采样
最能确诊胰腺炎的方式为组织采样和组织病理学，这是区分急性和慢性的唯一办法，然而，组织采样并不适用所有病例，因为手术和麻醉的风险，有可能会错过局部病灶。
如何治疗胰腺炎？
治疗手段
液体和电解质（再水合、胰腺灌注、纠正电解质和酸碱紊乱），止痛药，止吐药，营养支持（不推荐禁食，脂肪含量不重要，经口或管饲食物），血浆（提供凝血因子、抗蛋白酶、α-巨球蛋白），胶体（改善胶体渗透压以提高胰腺灌注量），抗酸剂（出现胃肠道出血时给予），抗生素（罕见需要），维生素B12（并发胃肠道疾病时常缺乏），糖皮质激素（据认为是有益的，特别是慢性疾病；为了治疗并发疾病不是禁忌的），食欲刺激剂，治疗并发疾病（例如糖尿病使用胰岛素治疗）
监测
因为胰腺炎症的敏感性以及试验的精确性，猫特异性脂肪酶浓度对于监测胰腺炎患猫病程可能有帮助。对于急性胰腺炎患猫，住院期间或复诊时每隔几天复查猫特异性脂肪酶浓度是有帮助的。对于慢性胰腺炎患猫，检测猫特异性脂肪酶浓度以评估治疗或治疗的变化（例如，介入皮质类固醇治疗）是有意义的。
预后
猫胰腺炎的预后与疾病严重程度有关。轻度慢性胰腺炎长期表现可能较稳定，但也可能出现的间歇性发作。严重情况下，急性发病时，特别是全身并发症出现时，胰腺炎可能使并发疾病的治疗更为困难，诸如猫糖尿病。脂肪肝并发急性胰腺炎时较单独的脂肪肝预后差。因此，在治疗中，猫由于解剖位置的关系容易伴发三体炎，大大增加的治疗的难度；早发现早治疗，采取激进治疗控制疼痛与支持疗法是治疗胰腺炎的关键。
但一定切记，不治疗会死，不治疗会死，不治疗会死！！！重要的事情说三遍！
猫内脏解剖图
药物治疗
镇痛药：盐酸哌替啶和布托啡诺
抗生素：氨苄西林，头孢菌素，磺胺甲氧苄啶，恩诺沙星
止吐药：氯丙嗪，多拉司琼，昂丹司琼
皮质激素（休克）：泼尼松
高血糖素
生长抑素
血管加压素
生长抑素(somatostatin，SS)及其类似物奥曲肽是目前临床应用治疗AP（胰腺炎）的常用药物。SS是年首先从下丘脑分离出的一个具有14个氨基酸的肽类激素，是一种抑制多种激素释放的调节肽，具有五个不同受体亚型，广泛分布于细胞膜上，生长抑素除能有效地抑制胰酶外分泌，松驰Oddi氏括约肌，降低胰管压力，减少胰管内胰液进入胰组织，减轻由此引起的胰腺自身消化作用之外，多种炎症因子、胰腺微循环障碍及细胞凋亡等都会因为生长抑素及类似物的应用而起到有益的作用。SS虽然作用广泛，但是选择性不强，且在血浆中生物半寿期短（约3分钟），作用时间不持久，因而限制了它的临床应用。目前已根据SS功能基团的结构人们开发出了多种人工合成的类似物，通过在SS结构中加入某种氨基酸以增强抗解酶的能力，或替换某种氨基酸，衍生出许多不同活性的类似物，以选择性增强和延长其某种生物学活性，合成了包括六肽、七肽、八肽、十四肽以及多种形状如线状肽、环状肽等多种类似物。其特点是半衰期长，作用比SS本身生物学效应更强大，奥曲肽就是类似物的典型代表，因为其肽链短，容易人工合成，其在体内的半衰期长达2小时。其抑制激素分泌的作用比SS更强，其主要作用是抑制垂体生长激素以及胃肠胰腺系统分泌多肽类激素，为治疗胰腺炎常用药物之一。
1.早期应用SS,对于治疗急慢性胰腺炎具有正向作用,尤其对于刚发病的猫效果比较明显；
2.对于患畜的疼痛管理也至关重要；胃肠道的减压、解挛止痛抗胆碱类药的应用；
3.抑酸：H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂，减少胃酸分泌，以减少胰腺分泌；给予胰酶补充剂，可能通过反馈抑制内源性胰酶分泌，降低腹部疼痛；
4.输液支持疗法对于改善脱水、监控电解质和酸碱质有着重要的缓解作用
5.治疗过程中改善微循环，保证胰腺的正常灌流；调控血压与血氧；
6.对于已经出现胃肠道症状的要积极采取相应的治疗措施，控制肠道内的细菌移行，减少内毒素对机体的损伤；
7.目前没有数据表明，喂食低脂肪饮食有益于猫胰腺炎的管理或预防。建议饲喂高品质，适口性好，均衡营养的食物；
8.控制和预防多种并发症的发生；
备注
1.给予H2受体拮抗剂和抗胆碱类药，会引起胰腺炎的风险和肠闭塞!
2.复发性胰腺炎病患最好尝试一段时间试验性的酶治疗!
如何预防及护理
预防
避免脂肪类食物以及随意饮食（暴饮暴食）
保持最佳的体重控制
避免皮质激素治疗
护理
呕吐停止1~2天后，慢慢地恢复饮水，随后逐渐地给予高糖类饮食
禁食
钾补充剂
完全休息和监禁
一张表让你快速了解胰腺炎
描述猫典型特征年龄：中年至老年性别：雄性或雌性品种倾向：美国短毛猫和暹罗猫可能体重常消瘦或有体重减轻病史发病率只猫剖检为0.6%67%猫剖检（其中45%猫健康）危险因素药物：有机磷猫粮：高脂肪粮不影响感染性病因：弓形虫、胰腺吸虫、肝吸虫；病毒-FIP、疱疹病毒，杯状病毒高钙血症高甘油三酯血症钝性创伤常见并发疾病脂肪肝胆管炎炎性肠道疾病糖尿病临床症状昏睡食欲减退脱水体重下降黄疸呕吐发热腹部疼痛腹泻可触及的腹部肿物血常规非再生性贫血白细胞增多症白细胞减少症生化概况肝酶活性升高高胆红素血症高血糖氮质血症电解质失衡低血钙淀粉酶和脂肪酶无意义放射学无特异性鉴别堵塞、线性异物等腹部超声波敏感性24~67%特异性73%TLI敏感性28%特异性75%胰腺特异性脂肪酶敏感性79%SpecfPL/SNAPfPL特异性80%治疗液体和电解质：再水合、胰腺灌注、纠正电解质和酸碱紊乱止疼药：常规给予抗呕吐药：控制呕吐以给予营养营养支持：NPO，不再推荐；脂肪含量不重要；通常需要饲喂管血浆：提供凝血因子、抗蛋白酶、α-巨球蛋白胶体：改善胶体渗透压以提高胰腺灌注量抗酸剂：出现胃肠道出血时给予抗生素：罕见需要维生素B12：并发胃肠道疾病时常缺乏糖皮质激素：据认为是有益的，特别是慢性疾病；为了治疗并发疾病不是禁忌的食欲刺激剂治疗并发疾病（例如糖尿病使用胰岛素治疗）参考资料：
