DDW2016速递四急性胰腺炎与肥
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肥胖对急性胰腺炎的影响：一项国内范围的研究”背景肥胖在许多疾病中预示着不良的临床结果，只有病理性肥胖与急性胰腺炎的死亡率之间的关系研究进展较快，而大多数肥胖患者并未到达病理性肥胖的标准。因此本研究致力于探索所有类型肥胖和急性胰腺炎临床结果的关系。方法本研究为回顾性队列研究，样本取自年NationalInpatientSample，入选标准为根据ICD-9标准诊断为急性胰腺炎的18岁以上病人，无排除标准。主要结果为院内死亡率，次要结果为患病率，患病衡量标准包括收治入ICU、休克以及多器官功能衰竭。资源利用横潦标准包括腹部CT、腹部超声、全肠外营养、住院时间及住院费用。病人按照ICD-9标准分为正常、Ⅰ类肥胖（30BMI34.9）、Ⅱ类肥胖（35BMI39.9）和病态肥胖（BMI40或BMI35伴有肥胖相关疾病）。运用多变量回归分析，计算年龄、性别、种族、收入中位数调整的比值比和平均数。结果本研究纳入位急性胰腺炎病人，其中位（12.4%）为肥胖病人。平均年龄52岁，其中47%为女性。平均院内死亡率为0.8%。表1示调整后的比值比、平均值和p值。在多因素分析中，肥胖和非肥胖患者院内死亡率近似。发病率方面，仅病理性肥胖患者休克发生率和ICU收治率更高，Ⅰ类肥胖和病理性肥胖患者较非肥胖患者多器官功能衰竭发生率更高。肥胖患者与非肥胖患者进行腹部CT扫描几率相似，而病理性肥胖患者超声检查几率较高。与正常群体相比，仅Ⅰ类肥胖患者全肠外营养几率升高。此外，所有肥胖患者住院费用均较高，除Ⅱ类肥胖外住院时间高于非肥胖组。结论总体来说，肥胖会导致急性胰腺炎患者多器官功能障碍发生率增高，而病理性肥胖与ICU高收治率和休克高发生率有关。此外，不同类型的肥胖对资源利用的影响程度不同，肥胖不影响急性胰腺炎患者的院内死亡率。
肥胖对儿童急性复发性胰腺炎和慢性胰腺炎的影响”前言在成人急性胰腺炎中，肥胖与炎症反应有关，并且是疾病严重程度和临床结果的预后指标。目前关于肥胖对儿童急性胰腺炎的发展和严重性是否有影响还不清楚。目标在INSPIRE队列中研究肥胖对儿童急性胰腺炎特性的影响。方法搜集儿童急性复发性胰腺炎（n=）和慢性胰腺炎（n=）病例的人口统计学和临床信息并录入16个儿童中心的Redcap数据库。用疾病控制中心的儿童生长情况图和年龄-性别特异BMI确定低体重儿童（5百分位）、正常体重儿童（第5百分位-85百分位）、超重儿童（85百分位-95百分位）、肥胖儿童（95以上百分位）。；类别变量用Cochran-Armitage趋势分析检测发病率是否随BMI增高或降低。用Jonckheere-Terpstra测试评估BMI与疼痛和缺课天数的关系。结果名患者中，17名（4.5%）低体重，名（66%）正常体重，57名（15%）超重，78名（23%)肥胖。各组病例在初次发现急性胰腺炎或慢性胰腺炎时无性别、种族和年龄差距。初次诊断急性胰腺炎到发展为慢性胰腺炎的时间亦无差别。肥胖儿童中西班牙籍较多且其发生慢性胰腺炎的几率较小，影像学资料显示这部分病人更多表现为急性炎症而不是慢性导管损伤。各组的基因、梗阻、毒性代谢危险因素相似，超重和肥胖组SPINK1突变更少，且仅在该组发现高甘油三酯血症。BMI对腹痛的频率和模式、学校出勤率、急诊率和住院率无影响。相比其他组肥胖儿童的内镜或医疗干预、全胰切除、胰岛移植的几率更小。最后，超重和肥胖组儿童发生胰腺外分泌不足的几率更小。结论患复发性胰腺炎的肥胖儿童似乎有促炎表型而非纤维化表型。肥胖作为危险因素对儿童胰腺疾病的发展和严重性的影响还需要进一步研究。
急性重症胰腺炎小鼠中肥胖相关的肠黏膜屏障减弱和肠道炎症浸润的恶化”前言肥胖是重症急性胰腺炎（SAP）的独立危险因素。肠黏膜屏障在SAP中的损伤会导致肠道细菌转移和多器官功能障碍（MODS）。在SAP中瘦素可能与调节炎症和肠道黏膜屏障有关。我们观察了肥胖SAP小鼠肠黏膜屏障和肠道瘦素水平的变化。方法给予雄性SD大鼠正常喂食或高脂饮食（54kcal%脂肪）。用胰胆管逆行灌注5%牛磺胆酸钠获得SAP模型。将28只大鼠随机分配到正常饮食+伪装操作组（O组）和高脂饮食+SAP组（OAP组）。实验中观察到胰腺和结肠的病理改变，并测定血清淀粉酶，肠道FD4吸收，结肠TNF-α和IL-1β水平。用实时PCR量化瘦素和ob-R在结肠中的表达。结果相比伪装组，SAP组的结肠病例评分和FD4吸收更高（P0.01），且肥胖状态下的SAP患者FD4水平增高（NAPvsOAPP0.01）。SAP过程中结肠TNF-α和IL-1β水平升高（TNF-α:Nvs.NAPP0.01,Ovs.OAPP0.05;IL-1β:Nvs.NAPP0.,Ovs.OAPP0.）。在瘦鼠中，瘦素和ob-R肠道表达水平在SAP模型建立后升高（leptin:N0.±0.vs.NAP0.±0.,P0.05;ob-R:N0.±0.vs.NAP0.±0.,P0.05），但此结果在高脂饮食喂养的小鼠中正好相反（leptin:O0.±0.vs.OAP0.±0.,P0.05;ob-R:O0.±0.vs.OAP0.±0.,P0.05）。结论肥胖可以加重SAP引起的肠道黏膜屏障的损伤和肠道炎症，并可逆转SAP相关的结肠瘦素和其受体水平的升高。在SAP导致的系统炎症反应中，肠道瘦素和ob-R表达可能受局部炎症因素的影响。在急性胰腺炎第一期中肥胖是持续全身炎症反应和急性肾损伤的独立危险因素”背景和目标肥胖在全世界的流行与很多疾病的发病率升高有关，包括急性胰腺炎。数据显示肥胖会增高全身炎症反应（SIRS）住院风险、胰腺坏死风险和急性胰腺炎患者的病死率；我们评估了肥胖在这些患者中是否能预测持续SIRS和急性肾损伤（AKI）的发生。方法我们实施了一项回顾性队列研究，将连续2年内（/01-/12）医院的急性胰腺炎的患者纳入其中。以ICD9标准或脂肪酶大于等于正常高值3倍诊断急性胰腺炎。两位技师负责审阅纳入患者，挑选处于急性胰腺炎第一期的患者，排除其他原因引起医院转入的病人。将患者分为以下几类：低体重（BMI20KG/M2）、正常体重（BMI20-24.9KG/M2）、超重（BMI25-29.9KG/M2）、肥胖（BM≥KG/M2）和病理性肥胖（BMI≥40KG/M2）。AKI定义为48小时内血清肌酐增高0.3mg/dL，或7天内增高50%或有出院标准化的血清肌酐升高。我们用STATA13软件构建多变量线性回归分析。结果我们分析了名病人，其中名（35%）为肥胖或病理性肥胖，（32%）为超重，（26%）为正常体重，38（8%）为低体重。入院时SIRS发病率为31%，持续48小时的SIRS发病率为19%，AKI发病率为9%。相比正常体重组和低体重组，我们发现持续的SIRS和AKI在肥胖组更常见（分别为35%vs.53%and14%vs.18%）。调整入院SIRS，年龄，性别后，肥胖依然是持续SIRS（aOR6.36,p0.01;CI2.0to18.9）和AKI（aOR5.9,p0.01;CI:17.1to20.4）的独立危险因素。有趣的是，相比正常体重组和低体重组，持续SIRS在超重组也很常见（aRR3.5,p0.,CI2.2-5.3）而AKI并非如此（aOR1.43,p=0.54;CI0.44-4.46）。局限性回顾性研究没有进行伴随疾病调整。优点本研究一期急性胰腺炎的样本量足够，且剔除了转院病人。结论在急性胰腺炎患者中，由高BMI值代表的肥胖和超重病人的身体习性与48小时持续SIRS独立相关。肥胖作为超重的进展期是AKI发展的独立危险因素，而AKI是常见的器官衰竭表现。这些结果可用脂肪毒性解释，脂肪毒性与BMI相关。此外，脂肪毒性介导的多器官功能衰竭是急性胰腺炎新的治疗介入目标，需要更多的研究。治白癜风的医院北京治疗白癜风是多少钱
