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重症患者伴高淀粉酶和或高脂肪酶血症急性

本文原载于《中华重症医学电子杂志》年第2期

血淀粉酶和/或血脂肪酶升高大于正常值上限3倍以上是诊断急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)的重要依据之一[1]。值得注意的是,在非胰腺疾病的重症患者中,14%~80%的人群存在高胰酶血症(高淀粉酶血症和/或高脂肪酶血症)[2]。对于这部分患者,多数并无AP且最终也不会发展为AP,却往往容易被误诊。另一方面,在多种疾病共存的情况下,ICU内新发AP容易被掩盖和忽视,及时诊断具有较大难度。事实上,ICU患者出现胰酶升高可分为3种情况:(1)重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)需进一步监护治疗;(2)非胰腺疾病在ICU治疗过程中出现了胰腺损伤或AP;(3)偶然发现的高淀粉酶血症和/或高脂肪酶血症,但并非AP所致。本文试对后2种情形作一简要概述。

一、ICU的AP容易漏诊

ICU内的AP容易被漏诊。首先,ICU内较多患者处于镇静、气管插管或是昏迷状态,很难通过询问病史以及体格检查及时获得症状以及阳性的腹部体征。当患者因为其他疾病治疗时,偶然发现血淀粉酶/血脂肪酶升高,此时患者AP的病程可能已有数日。其次,血淀粉酶以及脂肪酶正常,也不能完全排除AP。与血清淀粉酶比,血清脂肪酶半衰期长,敏感度和特异度更好,目前认为其对于AP诊断的准确度要优于血淀粉酶[3],是未开展医院的首选检查[4]。尽管血脂肪酶对于急性胰腺炎的阴性预测值接近%,但仍然有少量脂肪酶正常的AP病例报道[5,6,7,8,9]。不仅如此,如果AP发病时间长,脂肪酶若已恢复正常,将导致假阴性的出现。影像学检查同样存在自身的局限性,少数AP患者特别是发病早期其影像学检查可能并无特征性的改变,而ICU患者病情危重在一定程度上限制了其进一步外出行CT或MRI检查,这也是漏诊的常见原因。

二、高淀粉酶和/或高脂肪酶血症容易误诊为AP

ICU较多患者出现血淀粉酶和/或脂肪酶升高,但却并无AP证据。Weaver等[10]观察了例重症患者,70人存在高淀粉酶血症,这其中单纯的胰淀粉酶升高只有18例,其余52例为唾液淀粉酶或混合型淀粉酶升高(胰淀粉酶和唾液淀粉酶均升高)。通过影像学检查发现,即使在胰淀粉酶升高患者中,也仅有少部分患者是真正的AP。Lankisch等[11]学者发现,在例非胰腺疾病的住院患者中,血淀粉酶和/或脂肪酶升高的有例(8%),其中血淀粉酶和/或脂肪酶升高超过正常值上限3倍以上的仅有7例,而在所有高胰酶血症患者中,通过影像学检查未发现一例真正的AP。据此,该作者认为,对于住院患者,常规检测血淀粉酶/血脂肪酶并没有多大意义。与血淀粉酶相比,血脂肪酶的影响因素相对较少[12],即使如此,在诸多情况下,其仍然有可能存在假阳性[13]。

三、引起ICU胰酶升高的非胰腺疾病

(一)糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis,DKA)患者常合并有淀粉酶和/或脂肪酶升高。Yadav等[14]研究了例DKA患者,血淀粉酶和血脂肪酶升高的比例分别为16%和25%,该学者指出,对于DKA患者,仅根据血淀粉酶和脂肪酶,即使是较正常值上限升高三倍以上,也不足以诊断AP。Nair等[15]发现,DKA患者中,高淀粉酶和高脂肪酶血症的发生率分别为21%和29%,而患者中真正的AP的发生率仅为11%,这提示DKA可合并单纯的高胰酶血症,也可合并AP。DKA的临床表现与AP有所重叠,包括腹痛、恶心以及呕吐。因此,当影像学检查如CT/MRI不容易实施时,容易误诊为AP。临床对于两者的鉴别,应有效地综合分析,并结合实际情况进行判断,从而减少误诊[16]。DKA引起胰酶升高的原因尚不明确,可能与DKA状态下有效循环不足、胰腺微循环障碍引起的胰腺缺血损伤有关。此外,糖尿病相关的高甘油三酯血症可进一步加重患者的微循环损害[17]。当胰腺缺血性损伤较轻时,患者可不表现为AP,而仅以高胰酶血症形式出现。而当胰腺损伤较重时,在影像学上可出现典型的AP表现。

(二)头颅外伤

头颅外伤或脑出血可导致血淀粉酶/血脂肪酶升高。一项针对神经外科ICU75例患者的回顾性研究显示,15%的患者出现胰酶升高,在颅脑手术以及脑出血患者中,高胰酶血症发生率更高。在上述胰酶升高的患者中,无一例有AP、腹部外伤或肝肾功能不全的证据[18]。此外,高胰酶血症的持续时间可能与颅脑外伤的严重程度成正比。Lee等[19]观察了89例神经外科ICU患者,约有半数的患者合并有胰酶的升高,且胰酶升高的程度与死亡率成正相关。关于颅脑病变引起高胰酶血症的机制尚不清楚,可能与颅脑损伤影响了自主神经系统,导致迷走神经兴奋引起胰多肽的释放过多有关。同样,对于颅脑损伤的患者,胰酶的升高对于AP的诊断并无价值。因此,临床医师对相关检查结果进行解释时应持谨慎态度。不仅如此,颅脑外伤患者常使用一些药物,如丙泊酚[20]的长期大量应用可以导致高三酰甘油血症,进而增加AP的风险。

(三)腹主动脉瘤

传统观点认为,对于腹主动脉瘤患者,动脉瘤压迫、低血容量性休克以及胰腺缺血缺氧引起的胰腺损伤可能是高淀粉酶血症的主要原因。Adam等[21]等通过对50例腹主动脉瘤(破裂40例,未破裂10例)分析时发现,高淀粉酶血症在破裂患者和未破裂患者的发生率分别为12.5%和10%,而术后这一比例分别上升到了23%和50%。该学者认为,由于唾液淀粉酶不仅分布于腮腺,还广泛存在于小肠、肺、肾脏,腹主动脉瘤及其手术引起的上述器官缺血性损伤同样可引起唾液淀粉酶升高。值得注意的是,在该研究中,入组的患者并无胰腺炎的证据,且最终的数据并不认为高淀粉酶血症与患者的预后相关。Boodie等[22]也有相似的研究结果,通过对淀粉酶亚型分析,发现患者唾液淀粉酶和胰淀粉酶均升高。当然,严重的胰腺缺血性损伤不仅仅表现为单纯的高淀粉酶血症,甚至发展成重症坏死性胰腺炎[23]。

(四)腹部创伤

腹部外伤/腹部手术引起的胰腺损伤和胰腺低灌注可能导致胰淀粉酶升高。此外,腹部外伤引起的腹腔脏器损伤如胃肠道穿孔,也是导致胰酶升高的重要原因,甚至有学者提出可以将胰酶升高用于诊断腹腔脏器损伤以及作为患者是否有紧急手术指征的重要指标[24]。

(五)急性肝衰竭

急性肝衰竭患者常伴有高淀粉酶血症。一项针对例急性肝脏衰竭患者的分析显示,76人(12%)人群存在高淀粉酶血症,而其中真正的AP仅有一例,该研究推测,高淀粉酶血症可能与肝肾综合征以及肝衰竭引发的多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)有关[25]。

(六)慢性肾衰竭

尿毒症患者胰酶升高主要与肾小球滤过率下降有关。Chen等[26]研究发现,在慢性肾衰患者中,血淀粉酶和脂肪酶升高的比例分别为35.7%和26.2%。Shibasaki等[27]发现在血液透析并且胰酶升高的患者中,无一例是真正的AP。一项针对慢性肾衰竭患者的研究显示,血液透析组胰酶水平明显高于腹膜透析组,并指出,血透组胰酶更高可能与长程血透治疗带来的代谢紊乱有关[28]。

四、高胰酶血症反映不良预后?

高胰酶血症与重症患者病死率以及ICU住院时间相关吗?Liu等[18]以及Manjuck等[29]研究发现,与淀粉酶和脂肪酶正常的患者相比,尽管病死率无差异,但高胰酶血症患者ICU以及总的住院时间更长,且与APACHEⅡ评分、MODS、低血压、机械通气时间高度相关,并提出胰源性MODS的概念。与此不同的是,Lee等[19]研究发现,2组患者的ICU住院时间无差异,但高胰酶血症组患者病死率高于胰酶正常组。Malinoski等[30]通过对严重创伤(无胰腺损伤)患者分析后发现,血脂肪酶水平高于正常值上限2倍以上者需大量输血、发生失血性休克和器官功能衰竭的比例明显高于血脂肪酶水平低于正常值上限2倍以上者,并指出血脂肪酶升高是器官功能衰竭的独立预测因子之一。然而,目前关于高胰酶血症与重症患者预后关系的研究相对较少,胰酶的监测是否可以有助于更好地判断危重病患者的预后并指导临床治疗,仍然需要大样本的临床研究证实。

五、重症患者发生AP的危险因素

(一)缺血缺氧

缺血缺氧不仅可以引起AP,还可以加重AP。与其他脏器如肺、肾、肝、脑相似,重症患者胰腺的低灌注可引起AP[31]。Warshaw等[32]早在年就已发现,在无肾小管坏死的休克患者中,约9%的人群存在胰腺损伤,而在合并肾小管坏死的休克患者中,这一比例高达50%。早期的缺血性AP难以发觉,而一旦胰腺缺血诱发AP将可能引起严重的器官损伤和致命并发症。缺血缺氧引起AP的因素较多,包括微循环障碍、血管痉挛和休克等。而AP症状从轻症到重症不等,及时的液体复苏,维持血压稳定对患者的预后十分重要[33]。

(二)高钙血症

高钙血症是引起AP常见的代谢性因素[34]。高钙血症可促进胰蛋白酶原活化而导致胰腺的自身消化进而引起AP。ICU患者脱水、外源性钙补充、利尿剂的应用均为高钙血症的常见原因。据报道,在外科ICU,高钙血症的比例达到15%[35]。ICU患者通常难以表达腹痛症状,在高钙血症患者中,血清淀粉酶、血清脂肪酶应该作为常规检查,以便及时发现AP。

(三)酮症酸中毒

酮症酸中毒可以不仅可以引起高胰酶血症,其导致严重的胰腺微循环的障碍同样可以诱发AP的发生(如前所述)。

(四)机械通气

机械通气可引起包括AP在内的诸多消化系统的并发症。其主要机制可能与机械通气增加胸腔内压,降低静脉回流量以及导致的脾静脉缺血有关[36]。

(五)药物

一些ICU常用药物是AP的高危因素[37]。镇静剂如丙泊酚可通过引起高脂血症或其他单独机制引起AP,对于三酰甘油较高患者,应常规监测,必要时更换镇静剂。休克患者血管收缩药的使用引起内脏缺血也可诱发急性胰腺炎。然而,由于重症患者治疗药物较多,干扰因素复杂,明确药物与AP之间的关系较为困难。

(六)造影剂

重症患者常需行增强CT和增强MRI检查,造影剂中的钆可诱发和加重胰腺炎[38]。然而,目前这一结论尚有争议,也有动物实验显示钆可以减轻酒精性胰腺炎胰腺微循环和形态学的损伤[39]。

总之,对于重症患者,单纯的血淀粉酶和/或脂肪酶升高并不一定存在AP。对于一些气管插管或使用镇静剂但不能表达临床症状的患者,某些特定的情况下要考虑到AP的存在并及时行相关检查证实。

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