系统性红斑狼疮的消化系统损害
SLE可累及大部分消化系统器官
SLE是较为常见的风湿免疫病，其临床表现复杂，可累及多系统、多器官。SLE常累及消化系统，其发生率为25%～50%，其中10%～20%的SLE以消化系统症状为首发表现。由于消化系统受累的表现复杂，缺乏特异性，在无其他症状时，SLE的误诊率可达50%。因此，消化科医生如果能够正确认识SLE的消化系统损害，将有助于SLE的尽早识别。
SLE可累及消化系统的各个器官，包括食管、胃、肠道、胰腺及肝胆等，其中以肠道受累最为复杂。
在病理上，SLE可累及肠道的动静脉血管、肠壁的浆膜层、肌层、黏膜下层及黏膜层，导致血管血栓或梗死、肠壁的溃疡、出血及穿孔（上图）。主要表现为恶心/呕吐、烧心/反酸、胸痛/吞咽困难、声音嘶哑、急慢性腹痛及腹泻等症状。
肠道病变最为严重及预后较差的是狼疮肠系膜血管炎（LMV）、假性肠梗阻（IPO）和蛋白丢失性肠病。此外，胰腺受累也是SLE较为严重的表现。
SLE相关的三种严重肠道病变
1.狼疮肠系膜血管炎
LMV可表现为弥漫型腹痛。在SLE合并急腹症的患者中，LMV的发生率可高达45%～65%。患者可伴随有厌食、恶心、呕吐、呕血、黑便等，多发生在SLE活动期。
腹部CT是诊断LMV最常用的工具。LMV的CT表现为肠系膜血管的“梳征”及肠管的“靶征”。抗磷脂抗体、抗内皮细胞抗体与LMV有一定相关性。
LMV可导致患者发生肠坏死或穿孔，继而危及生命。对SLE患者早期进行免疫抑制治疗可降低LMV的发生率及死亡率。
2.假性肠梗阻
41%-50%的IPO是SLE的首发症状，患者如无SLE其他表现，易被误诊。IPO的发生机制可能与肠道平滑肌、肠神经或内脏自主神经、血管炎及自身抗体的作用有关。IPO的发生与SLE活动性相关，如不及时治疗，病死率较高。
3.蛋白丢失性肠病
该病的发生机制为循环免疫复合物沉积或肠系膜/肠血管的非坏死性血管炎导致的肠道毛细血管通透性增加，患者表现为腹胀、腹泻，与肾脏蛋白丢失不成比例的严重低蛋白血症，伴有水肿、胸腹水。IPO在亚洲SLE患者中较常见。
胰腺、肝脏等受累的表现
胰腺受累也可导致急慢性腹痛，最为严重的是急性胰腺炎，见于2%~8%的SLE患者。诊断时应除外非狼疮所致的胰腺炎，如高脂血症、胆道系统疾病等。狼疮活动期可增加本病死亡率。
肝胆系统受累和原发性腹膜炎在SLE中较少见，可能与SLE病情活动相关，且可与感染、肠梗塞、穿孔、胰腺炎、肠系膜血管炎、浆膜炎等伴随出现，注意避免漏诊。
治疗SLE的药物也可导致消化系统并发症，如常用的糖皮质激素、非类固醇类抗炎药及免疫抑制剂等。
因此，重视和了解SLE的消化系统表现，有助于早期认识、诊断和及时、恰当地治疗SLE，以达到改善患者预后的目的。
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