您当前所在的位置是:胆源性胰腺炎 > 疾病病因

论著middot影像集锦IgG4相

白癜风食疗 http://m.39.net/disease/a_5967825.html
雍惠芳1董雪2王文森3秦建忠3孙继红2

通信作者:孙继红

本文来源?《中华消化外科杂志》年7月第18卷第7期-页作者单位

1上海市医院放射科

2浙江大学医院放射科,杭州

3浙江医院放射科

摘要

目的总结IgG4相关性胰腺炎CT和MRI检查的影像学特征。方法采用回顾性描述性研究方法。收集年11月至年5月浙江大学医院收治的23例IgG4相关性胰腺炎患者的临床资料;男21例,女2例;平均年龄为63岁,年龄范围为45~83岁。患者行上腹部增强CT和增强MRI检查。观察指标:(1)患者影像学检查情况。(2)CT和MRI检查影像学特征。(3)随访情况。采用门诊方式进行随访,前3个月每个月随访1次,3个月后至1年每3个月随访1次,1年后每6个月随访1次,2年后每年随访1次,通过实验室检查和影像学检查了解患者的临床症状与体征,随访时间截至年8月。偏态分布的计量资料以M(范围)表示。计数资料以绝对数表示。结果(1)患者影像学检查情况:23例患者行增强扫描,其中19例行上腹部增强CT联合上腹部增强MRI扫描,3例行上腹部增强CT联合上腹部MRI平扫,1例行单纯上腹部MRI增强扫描。(2)CT和MRI检查影像学特征:胰腺表现包括7个方面。①病变部位和形态学类型:23例患者中,17例为弥漫型,呈腊肠样外观;4例为局灶型,其中表现为胰头肿块2例,胰体尾部肿块2例;2例为多灶型,其中1例位于胰头体尾部,1例位于胰体尾部。②病变CT检查密度:23例患者中,22例行CT平扫,其中等密度10例,稍低密度12例;1例未行CT平扫。③病变MRI检查信号:23例患者中,16例T1加权成像均匀稍低信号,4例等信号,2例混杂稍低信号,1例稍高信号;21例T2加权成像均匀稍高信号,1例等信号,1例混杂稍高信号。23例患者中,19例行弥散加权成像(DWI),4例未行DWI;17例DWI稍高信号,2例高信号;10例表观弥散系数(ADC)图呈稍低信号,9例低信号。④钙化情况:23例患者中,2例出现多发钙化灶,其中1例位于弥漫型的胰头部,1例位于局灶型的胰体尾部;20例无钙化;1例未行CT平扫不能判断钙化情况。⑤强化方式:23例患者增强扫描病变胰腺均呈渐进性延迟强化,动脉期呈均匀或不均匀低强化,门静脉期、延迟期进一步强化(局灶型或多灶型则病变胰腺强化程度同正常胰腺强化基本一致)。⑥病变周围晕征情况:23例患者中,7例无晕征(2例为弥漫型,3例为局灶型,2例为多灶型);16例出现晕征(15例为弥漫型,1例为局灶型),其中11例晕征位于胰体尾部周围,3例晕征位于全胰腺周围,1例晕征位于胰体尾后方,1例晕征位于胰头前方。⑦主胰管情况:23例患者中,14例主胰管不规则狭窄,7例主胰管轻度扩张,2例主胰管无扩张。胰腺外表现包括3个方面。①胆管扩张情况:23例患者中,10例单纯肝内外胆管扩张,8例肝内外胆管无扩张,5例胰腺内胆总管狭窄伴上游胆管扩张。②胰腺外器官受累情况:23例患者中,18例出现胰腺外器官受累(5例胆囊受累,4例肝内外胆管及胆囊受累,3例肝内外胆管受累,肺、脾、胆总管、肾受累各1例,肺和肝内外胆管同时受累1例,肠系膜根部纤维化1例),5例无胰腺外器官受累。③腹膜后淋巴结情况:23例患者中,2例腹膜后发现肿大淋巴结,21例腹膜后无肿大淋巴结。(3)随访情况:23例患者中,19例获得随访,随访时间为3~74个月,中位随访时间为22个月。19例获得随访患者中,16例规范化激素治疗后,临床症状、实验室检查及影像学表现有不同程度好转;3例激素治疗无效。结论CT和MRI检查对IgG4相关性胰腺炎诊断具有重要价值,胰腺多呈弥漫性肿大,病变胰腺周围晕征为其典型影像学检查特征。

关键词

胰腺炎;IgG4相关性;计算机断层扫描;磁共振成像;诊断

IgG4相关性胰腺炎又称1型自身免疫性胰腺炎,是近20年来被逐渐认识的疾病,也是最常见的IgG4相关性疾病[1-3]。影像学检查对IgG4相关性胰腺炎有重要的诊断价值。目前国内关于IgG4相关性胰腺炎的CT和MRI检查影像学特征报道较少。本研究回顾性分析年11月至年5月浙江大学医院收治的23例IgG4相关性胰腺炎患者的临床资料,总结IgG4相关性胰腺炎CT和MRI检查的影像学特征。

1资料与方法

1.1一般资料

采用回顾性描述性研究方法。收集23例IgG4相关性胰腺炎患者的临床资料,男21例,女2例;平均年龄为63岁,年龄范围为45~83岁。23例患者中,腹上区疼痛9例,黄疸6例,健康体检发现2例,腰背痛2例,黄疸伴腹痛、脂肪泻、血糖升高、偶然发现各1例。23例患者中,21例血清IgG4升高(1.~21.g/L),1例IgG4为0.g/L(免疫组织化学染色IgG4散在阳性);1例未检查IgG4,但IgG为20.g/L且糖皮质激素短期治疗有效。23例患者中,14例行胰腺穿刺活组织检查,排除恶性肿瘤。本研究符合《赫尔辛基宣言》的要求。患者及家属均签署知情同意书。

1.2纳入标准和排除标准

纳入标准:根据符合自身免疫性胰腺炎国际共识诊断标准[4]。(1)CT和(或)MRI检查示胰腺弥漫性肿大伴延迟强化或胰腺节段性和(或)局灶性肿大伴延迟强化;血清IgG4升高;糖皮质激素治疗有效。(2)胰腺活组织病理学检查示IgG4相关性胰腺炎。符合标准(1)或(2)纳入研究。

排除标准:(1)合并胰腺或者腹部恶性肿瘤。(2)急性胆源性胰腺炎。(3)IgG4和IgG均未检查。

1.3研究方法

1.3.1CT检查扫描方法:采用GELightSpeedVCT或SiemensDefinitionAS40或SiemensDefinitionASFlashCT扫描仪行上腹部增强扫描。患者仰卧位,身体置于床面中间,双手上举。管电压kV,自动毫安秒,层厚5.0mm或7.0mm。增强扫描用高压注射器注射非离子型碘对比剂80.0~.0mL(1.0~2.0mL/kg),注射速度为3.0~3.5mL/s。注射对比剂后分别于22~25s、55~60s扫描动脉期、门静脉期。门静脉期减薄至层厚1.3mm或2.0mm。

1.3.2MRI检查扫描方法:采用GESigna1.5T或GESigna3.0T或SiemensSkyra3.0TMRI成像仪行上腹部扫描。扫描方位:横轴位双回波T1加权成像、T2加权成像、弥散加权成像(diffusionweightedimaging,DWI)、增强T1加权成像,冠状位增强扫描。主要扫描参数:横断面梯度回波正、反相位T1加权成像序列,TR.00ms,TE4.64ms(正相位)、2.08ms(反相位),层厚5.0mm,间距1.0mm。抑脂FSET2加权成像序列,TR/TE=(3.00~.00)/84ms,层厚5.0mm,层间距1.0mm。DWI,TR/TE=(.00~4.00)/61.5ms,层厚5.0mm,间距1.0mm,b=。增强T1加权成像,TR/TE=2.58/1.18ms,层厚2.0mm,间距0mm。对比剂采用二乙烯三胺五乙酸钆,注射流率为2mL/s,剂量为0.1mmol/kg,分别于注射药物开始后15s、50~60s、~s行动脉期、门静脉期及延迟期扫描。

1.3.3图像评估方法:由2位中级职称放射科医师在PACS系统对23例IgG4相关性胰腺炎患者的上腹部CT和(或)MRI检查图像进行独立阅片,评估IgG4相关性胰腺炎的CT和MRI检查影像学特征,遇到分歧2位医师协商决定。

1.4观察指标和评价标准

观察指标:(1)患者影像学检查情况。(2)CT和MRI检查影像学特征:胰腺表现(病变部位和形态学类型、病变CT检查密度、病变MRI检查信号、钙化情况、强化方式、病变周围晕征情况、主胰管情况),胰腺外表现(胆管扩张情况、胰腺外器官受累情况、腹膜后淋巴结情况)。(3)随访情况。

评价标准:(1)病变部位和形态学类型:病变位于胰腺的具体位置(胰头部、胰颈部、胰体部、胰尾部、全胰腺)。形态学类型包括3型:弥漫型表现为胰腺弥漫性肿大,局灶型表现为胰腺局部肿大,多灶型表现为胰腺2处或以上局限性肿大。(2)病变CT检查密度:弥漫型以脾脏为等密度评估病变胰腺密度;局灶型与多灶型则通过与正常胰腺比较评估病变胰腺密度。(3)病变MRI检查信号:弥漫型以肝脏为等信号评估病变胰腺信号;局灶型与多灶型则通过与正常胰腺比较评估病变胰腺信号;主要评估T1加权成像、T2加权成像、DWI、表观弥散系数(apparentdiffusioncoefficient,ADC)信号。(4)病变内有无钙化灶:通过CT检查评估。(5)强化方式:CT和MRI检查均需评估强化方式。(6)病变周围晕征:晕征在CT和(或)MRI检查上表现为胰腺周围包绕条带状等或低密度(等或稍低信号),延迟强化。(7)主胰管情况:胰管轻度扩张(胰管直径≤5mm),胰管无扩张。(8)胆管扩张情况分3类:肝内外胆管无扩张、肝内外胆管扩张、胰腺内胆总管狭窄伴肝内外胆管扩张。(9)胰腺外器官受累情况:根据受累器官的CT和MRI检查特征判断。(10)腹膜后有无肿大淋巴结:淋巴结肿大判定标准为淋巴结短径10mm。

1.5随访

采用门诊方式进行随访,前3个月每个月随访1次,3个月后至1年每3个月随访1次,1年后每6个月随访1次,2年后每年随访1次,通过实验室检查和影像学检查了解患者的临床症状与体征。随访时间截至年8月。

1.6统计学分析

应用SPSS21.0统计软件进行分析。偏态分布的计量资料以M(范围)表示。计数资料以绝对数表示。

2结果

2.1患者影像学检查情况

23例患者行增强扫描,其中19例行上腹部增强CT联合上腹部增强MRI扫描,3例行上腹部增强CT联合上腹部MRI平扫,1例行单纯上腹部MRI增强扫描。

2.2CT及MRI检查影像学特征

胰腺表现包括7个方面。(1)病变部位和形态学类型:23例患者中,17例为弥漫型,呈腊肠样外观(图1~2);4例为局灶型(图3),其中表现为胰头肿块2例,胰体尾部肿块2例;2例为多灶型(图4),其中1例位于胰头体尾部,1例位于胰体尾部。(2)病变CT检查密度:23例患者中,22例行CT平扫,其中等密度(图1A)10例,稍低密度12例;1例未行CT平扫。(3)病变MRI检查信号:23例患者中,16例T1加权成像均匀稍低信号(图1D),4例等信号,2例混杂稍低信号,1例稍高信号;21例T2加权成像均匀稍高信号(图1E),1例等信号,1例混杂稍高信号。23例患者中,19例行DWI,4例未行DWI;17例DWI稍高信号(图1F),2例高信号;10例ADC图呈稍低信号(图1G),9例低信号。(4)钙化情况:23例患者中,2例出现多发钙化灶,其中1例位于弥漫型的胰头部,1例位于局灶型的胰体尾部;20例无钙化;1例未行CT平扫不能判断钙化情况。(5)强化方式:23例患者病变胰腺增强扫描均呈渐进性延迟强化(图1B、1C、1H、1I,图2C、2D,图3D、3E、3F,图4D、4E),动脉期呈均匀或不均匀低强化,门静脉期、延迟期进一步强化(局灶型或多灶型则病变胰腺强化程度同正常胰腺强化基本一致)。(6)病变周围晕征情况:23例患者中,7例无晕征(2例为弥漫型,3例为局灶型,2例为多灶型);16例出现晕征(15例为弥漫型,1例为局灶型),其中11例晕征位于胰体尾部周围,3例晕征位于全胰腺周围,1例晕征位于胰体尾后方,1例晕征位于胰头前方。见图1H、1I,图2A、2C、2D。(7)主胰管情况:23例患者中,14例主胰管不规则狭窄,7例主胰管轻度扩张,2例主胰管无扩张。

胰腺外表现包括3个方面。(1)胆管扩张情况:23例患者中,10例单纯肝内外胆管扩张,8例肝内外胆管无扩张,5例胰腺内胆总管狭窄伴上游胆管扩张。(2)胰腺外器官受累情况:23例患者中,18例出现胰腺外器官受累(5例胆囊受累,4例肝内外胆管及胆囊受累,3例肝内外胆管受累,肺、脾、胆总管、肾受累各1例,肺和肝内外胆管同时受累1例,肠系膜根部纤维化1例),5例无胰腺外器官受累。(3)腹膜后淋巴结情况:23例患者中,2例腹膜后发现肿大淋巴结,21例腹膜后无肿大淋巴结。

2.3随访情况

23例患者中,19例获得随访,随访时间为3~74个月,中位随访时间为22个月。19例获得随访患者中,16例规范化激素治疗后,临床症状、实验室检查及影像学表现有不同程度好转;3例激素治疗无效。

3讨论

3.1临床表现和病理学特征

IgG4相关性胰腺炎是一种罕见的胰腺慢性炎症,患病率为4.6/10万人[5-6]。该病好发于60岁以上的男性,临床表现主要为腹上区疼痛和无痛性阻塞性黄疸,实验室检查特点为血清IgG4升高[7-10]。IgG4相关性胰腺炎可合并胰腺外器官病变,比如与原发性硬化性胆管炎相似的硬化性胆管炎、胆囊炎、涎腺炎、腹膜后纤维化等[11]。本研究结果显示:男性患者居多,患者平均年龄为63岁,以腹上区疼痛和黄疸为主,多数患者血清IgG4升高,部分患者合并胰腺外器官受累,上述临床表现均与文献相符。

IgG4相关性胰腺炎病理学特征:胰腺导管周围大量淋巴浆细胞浸润而无粒细胞浸润,闭塞性静脉炎,席纹状纤维化[4,12-13]。大量IgG4阳性细胞(10个/高倍视野)。免疫组织化学染色检测主要特征为大量IgG4阳性浆细胞浸润,IgG4阳性与IgG阳性细胞比值40%[14-15]。IgG4相关性胰腺炎合并的胰腺外受累器官也可有类似的病理学表现[16]。

3.2影像学特征

(1)形态学特征:IgG4相关性胰腺炎多表现为胰腺肿大而不是萎缩,常伴有胰腺小叶结构的消失,这有别于其他慢性胰腺炎。IgG4相关性胰腺炎有3种公认的形态学类型,即弥漫型、局灶型和多灶型[17]。弥漫肿大型最常见[17-18]。其表现为胰腺弥漫性肿大,胰腺边缘正常的分叶状结构及内部的细微结构消失,胰腺边缘光整圆钝,呈腊肠样外观[19-20]。本研究中弥漫型患者占74%(17/23)。局灶型通常表现为胰腺局灶性肿块,多位于胰头部,也可位于胰体部或胰尾部。本研究中局灶型患者占2/4,低于文献报道的70.6%[21]。笔者认为:出现这种差异的原因可能是本研究样本量较小。多灶肿大型表现为节段性胰腺低密度(信号异常)或胰腺多发肿块,多不伴胰腺萎缩[22]。

(2)CT及MRI检查特征:CT检查平扫IgG4相关性胰腺炎为等或稍低密度,少数见钙化[23]。本研究结果显示:22例行CT平扫检查的患者中2例出现钙化,与文献相符。T1加权成像多呈稍低信号或等信号,少数呈稍高信号[24]。T2加权成像多呈稍高信号,少数呈等或低信号[24-25]。DWI呈稍高或高信号,ADC呈稍低或低信号。增强扫描为延迟强化,动脉期表现均匀或不均匀低强化,后期强化逐渐明显,呈渐进性延迟强化方式。这归因于胰腺组织的纤维化[17,23]。

(3)晕征:胰腺周围包饶鞘状或细带样等或低密度(等或低信号,T1加权成像和T2加权成像通常均为低信号),被认为是炎症导致的渗出液或蜂窝织炎或胰腺周围脂肪组织的纤维炎性改变,可出现在病程的某一阶段,在影像学检查图像上表现为胰腺周围的线条样、细带样结构,若为纤维化组织则可表现延迟强化[2,6,17]。晕征是IgG4相关性胰腺炎的典型影像学特征。本研究结果显示:69.6%(16/23)患者出现晕征,高于文献报道的40%[26]。笔者认为:出现这种差异可能与本研究中研究对象的地域和文献中研究对象的地域不同相关。本研究结果显示:晕征多位于胰体尾部周围。笔者推测:这可能与胰腺体尾部呈条带形结构且占胰腺大部分,其周围渗出液或蜂窝织炎或脂肪组织的纤维炎性改变容易被CT或MRI检查发现有关。

(4)形态学类型与出现晕征的关系:本研究结果显示弥漫型IgG4相关性胰腺炎晕征出现率较局灶型和多灶型高。笔者推测:弥漫型晕征出现率高的原因可能与该型病变范围广泛、炎症重,胰周容易出现渗液或蜂窝织炎或容易引起胰周脂肪组织的纤维炎性改变有关。

(5)胰管与胆管病变:主胰管节段性或弥漫性不规则狭窄伴上游主胰管扩张[27]。Suzumura等[28]认为:通常上游主胰管扩张≤5mm;T2加权成像比CT检查能更好地显示胰管狭窄。这是因为T2加权成像有很好的对比分辨率[9]。IgG4相关性胰腺炎多合并IgG4相关性硬化性胆管炎,以胰腺内胆管受累最常见,肝内胆管可发生多灶性狭窄,病变段胆管壁增厚、强化,管腔狭窄[3]。

(6)胰腺外病变:IgG4相关性胰腺炎合并胆囊炎则表现为胆囊壁弥漫性增厚、强化,胆囊腔缩小。本研究结果显示:患者合并IgG4相关性胆管炎和胆囊炎最多见。IgG4相关性胰腺炎也可合并脾、肾、肺部病变,可合并腹膜后纤维化,还可合并肝门部或腹膜后淋巴结肿大[24,29]。肺部病变表现为肺内多发斑片状密度增高影。脾肾病变表现为脾肾多发低强化灶。肠系膜根部纤维化表现为肠系膜根部周围软组织影,轻度强化。合并的胰腺外病变是诊断IgG4相关性胰腺炎的重要线索[7,30]。

3.3鉴别诊断

IgG4相关性胰腺炎尽管有特征性影像学表现,但是仍需要与如下疾病鉴别。

(1)2型自身免疫性胰腺炎:2型自身免疫性胰腺炎好发于40~50岁,男女发病率相同[31]。该病与血清IgG4不相关且IgG4水平正常,可表现为急性胰腺炎,复发率低[8]。而IgG4相关性胰腺炎好发于60岁以上人群,男性发病率高于女性;IgG4相关性胰腺炎与血清IgG4相关且IgG4水平多升高,一般不表现为急性胰腺炎,复发率高[3]。

(2)胰腺癌:IgG4相关性胰腺炎多表现阻塞性黄疸和胰腺肿大,因此,常需与胰腺癌鉴别[24,32-33]。IgG4相关性胰腺炎通常无恶病质、剧烈疼痛,血清IgG4水平多升高,激素治疗效果好,多合并胰腺外器官病变。而胰腺癌常见恶病质、剧烈疼痛,CA19-9多升高,激素治疗无效,合并胰外器官病变少见。在DWI图像中,IgG4相关性胰腺炎为弥漫性或多灶性高信号,胰腺癌多为孤立性高信号[17]。前者的ADC值比后者的ADC值低[17,34-35]。CT或MRI检查增强扫描后,IgG4相关性胰腺炎呈渐进性延迟强化特点,而胰腺癌此特点不明显。当影像学检查结果出现典型的晕征时,诊断倾向IgG4相关性胰腺炎,而非胰腺癌。前者胰腺萎缩少见,无嗜血管、嗜神经生长特点;后者多出现胰体尾实质萎缩,嗜血管、嗜神经生长[36-38]。

(3)淋巴瘤:胰腺淋巴瘤患者可伴腹膜后、腹腔内多发淋巴结肿大及邻近器官的累及[37];而仅少数IgG4相关性胰腺炎患者会出现腹膜后淋巴结肿大。本研究结果显示:23例患者中,2例出现腹膜后淋巴结肿大。岳婧婧等[37]的研究结果显示:80%的胰腺淋巴瘤患者出现血管漂浮征,表现为肿瘤包绕血管,血管形态及走行相对正常,无明显受侵及狭窄,而IgG4相关性胰腺炎无此征象。

综上,IgG4相关性胰腺炎好发于60岁以上的男性,合并的胰腺外病变是诊断IgG4相关性胰腺炎的重要线索。CT和MRI检查对IgG4相关性胰腺炎诊断具有重要价值,胰腺多呈弥漫型肿大,病变胰腺周围晕征为其典型影像学检查特征。

利益冲突所有作者均声明不存在利益冲突

参考文献

参考文献略

本文引用格式

雍惠芳,董雪,王文森,等.IgG4相关性胰腺炎CT和MRI检查的影像学特征[J].中华消化外科杂志,,18(7):-.DOI:10./cma.j.issn.-..07..

YongHuifang,DongXue,WangWensen,etal.ComputedtomographyandmagneticresonanceimagingfeaturesofIgG4-relatedpancreatitis[J].ChinJDigSurg,,18(7):-.DOI:10./cma.j.issn.-..07..

(收稿日期:-06-04)

版权声明

本文为《中华消化外科杂志》原创文章,版权归中华医学会所有。其他媒体、网站、

转载请注明:http://www.ekmmq.com/jbby/10180.html

  • 上一篇文章:
  • 下一篇文章: 没有了