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重症急性胰腺炎多器官功能衰竭的机械替代治

重症急性胰腺炎多器官功能衰竭的机械替代治疗及外科干预时机的决策

 殷涛 王春友

 引用本文:殷涛,王春友.重症急性胰腺炎多器官功能衰竭的机械替代治疗及外科干预时机的决策.中华外科杂志,,53(9):-.

患者1 男性,28岁。进食油腻食物后,突发上腹部剧烈疼痛、恶心及呕吐,医院查血淀粉酶U/L,诊断为急性胰腺炎。治疗48h后病情无好转,逐渐出现呼吸困难、意识障碍、淡漠,小便逐渐减少,急诊转入我院。患者入院呈昏迷状态,疼痛刺激尚有反应,口唇轻度发绀;体温37.6℃,脉搏次/min,血压99/52mmHg(1mmHg=0.kPa)(多巴胺泵控制血压),呼吸急促。患者全腹膨隆、腹肌紧张,无肠鸣音,移动性浊音阳性。急查白细胞计数3.95g/L,血红蛋白×/L,总胆红素61.9μmol/L,直接胆红素36.5μmol/L,ALT37U/L,ASTU/L,r-谷氨酰转肽酶59U/L,尿素氮24.53mmol/L,肌酐μmol/L,血清淀粉酶U/L,血清脂肪酶U/L;血气分析:pH7.17,PaOmmHg,PaCOmmHg,PaO2/FiO2为。急诊腹部CT检查提示胰腺重度肿胀,胰周广泛渗出、腹腔积液(图1)。入院诊断:重症急性胰腺炎,呼吸功能衰竭,肾功能衰竭,昏迷原因待查。

患者入院后立即行气管插管,呼吸机辅助呼吸,目标导向的液体复苏及抑酸抑酶等综合治疗。患者入院后持续无小便,间断行连续性肾脏替代治疗(continuousrenalreplacementtherapy,CRRT)。经尿管膀胱测压显示腹内压为22mmHg,中心静脉压为13mmHg。行超声引导下经皮腹腔穿刺置管引流术,即刻引出酱紫色腹水约ml。治疗过程中严密监测患者血常规、肝肾功能、中心静脉压、尿量、平均动脉压、心率、血细胞比容、ScvO2、腹内高压、血气等指标的变化。经上述治疗3d后,患者内环境、血流动力学趋于稳定,血管活性药物逐渐停用。但呼吸和肾脏功能仍未改善,且意识障碍加重,出现谵妄,对刺激无反应,呼之不应。皮肤巩膜进行性黄染加重,入院后第4天血总胆红素.4μmol/L,直接胆红素.3μmol/L,ALTU,ASTU,r-谷氨酰转肽酶11U/L,血氨μmol/L。考虑发生急性肝功能衰竭,给予人工肝血浆置换治疗2次,每次滤出废弃血浆ml。患者入院后第13天,听诊肠鸣音恢复,经螺旋胃管行肠内营养支持。患者经上述综合治疗5周后,自主意识逐渐恢复,肝功能恢复,但仍无小便,呼吸机仍不能脱机,间断血液滤过。患者间断发热,最高达38.5℃,第38天血白细胞计数11.39×/L,血红蛋白g/L,中性粒细胞0.,尿素氮31mmol/L,肌酐.2μmol/L,总胆红素26.6μmol/L,直接胆红素19.4μmol/L,ALT18U/L,AST33U/L。复查腹腔CT显示胰腺轮廓消失,腹腔小网膜囊内、腹膜后间隙大量的坏死物聚集及积液(图2)。完善术前准备,患者于发病第40天行剖腹探查。术中发现胰腺体尾部坏死明显,小网膜内、左右腹膜后间隙和肾脏周围大量脓液聚集。遂行胰腺坏死组织清除术,自小网膜囊内和腹膜后清除大量坏死组织及脓液约ml。术毕于空肠近段植入空肠营养管。术后给予抗感染,肠内营养支持,同时间断给予腹腔引流管冲洗等综合治疗。患者在术后第5天试脱机成功,可自主呼吸,且能够维持满意的氧饱和度。患者肾功能亦逐渐恢复,术后1周小便量恢复至ml/h,术后第2周血尿素氮20.1mmol/L,肌酐74.7μmol/L。复查上腹部CT提示腹腔内无明显积液及胰腺坏死组织(图3)。

患者2 男性,40岁。饮酒后出现上腹部疼痛、饱胀不适,恶心及呕吐。医院查血淀粉酶0U/L、血甘油三酯30mmol/L,诊断为高脂血症性胰腺炎,并给予抑酸、抑酶、营养支持等治疗50d余。患者自发病第2周起出现间断高热,最高达40℃;自发病起第3周逐渐出现呼吸困难、小便减少,尿素氮和肌酐进行性升高。患者在当地行腹腔穿刺引流、CRRT、呼吸机辅助呼吸等治疗后仍无明显好转,急诊转入我科。患者入院时意识清楚,体温38.1℃,脉搏次/min,血压/64mmHg。患者入院时已行气管插管,呼吸机辅助呼吸;全腹膨隆、轻度压痛,无肠鸣音。急查白细胞计数1.69×/L,血红蛋白g/L,中性粒细胞0.,血小板计数10×/L,淋巴细胞计数0.02×/L;尿素氮19.7mmol/L,肌酐.8μmol/L,血小板压积>μg/L,C-反应蛋白98.5mg/L,血氨μmol/L,血清淀粉酶32U/L,血清脂肪酶46U/L。急诊腹部CT检查提示胰腺周围、小网膜囊内、左肾周及腹膜后大量坏死物聚集及气泡征(图4)。患者入院后行血培养、腹腔引流物培养、痰培养均发现全耐药鲍曼不动杆菌及肺炎克雷伯菌。入院诊断:重症急性胰腺炎,微创腹腔内置管引流术后,呼吸功能衰竭,腹腔内感染,脓毒血症。

患者入院后给予积极的液体复苏、器官功能支持及抗感染治疗,抗生素经验性选择替加环素、头孢哌酮舒巴坦钠等联合应用。经过上述治疗3d后,患者一般情况仍无明显改善,仍持续发热,意识淡漠,呼吸功能无改善,无小便,尿素氮和肌酐进行性升高。完善术前准备,行急诊手术。术中发现胰腺彻底坏死,小网膜囊内、左侧肾周和腹膜后间隙大量脓液聚集,遂行胰腺坏死组织清除术,术中清除大量的胰腺坏死组织及脓性分泌物约ml。患者手术后恢复不佳,持续昏迷、高热,依赖血管活性药物泵控血压(多巴胺、去甲肾上腺素),呼吸机辅助呼吸,持续无小便,间断行CRRT治疗,腹腔引流管持续引流大量淡血性液体。考虑急性重症胰腺炎胰腺坏死组织清除术后,脓毒血症、感染性休克、多器官功能衰竭,患者自动放弃治疗。

特约专家点评

孙备教授(哈尔滨医院胰胆外科):本文报道了2例重症急性胰腺炎(SAP)患者的治疗全过程,从中我们可以看出,SAP依然是发病急骤、易于累及多个器官、治疗过程艰难而曲折、需要多学科共同协同作战,同时预后又不易于掌控的急腹症。当前,SAP治疗仍然面临着两个死亡高峰,其一为1~2周内的急性炎症反应期,并发多器官功能障碍综合征(MODS),此阶段为ICU需要攻克的重点;其二为3~4周以后的感染期,继发腹腔内及腹膜后感染,并可进一步导致MODS,此阶段为外科需要解决的重点。患者1在SAP早期即出现了MODS,在成功进行了多器官功能保护与多器官功能替代治疗后,度过了全身炎症反应综合征期,在发病5周后的感染期,医师准确地把握住手术时机,实施外科干预——开腹胰腺坏死组织清除引流术,逆转了MODS。患者2在早期亦经历MODS、多器官功能保护与替代治疗,发病50余天后仍未见好转,故转入胰腺专科治疗中心,治疗3d后行开腹胰腺坏死组织清除引流术,仍然无法控制MODS。从患者2的CT检查图像可以看出,发病3周后的影像即提示胰腺周围、小网膜囊内、左肾周及腹膜后大量坏死物聚集及气泡征,此时足已证实腹腔感染存在。然而,此患者却在发病50余天后、全身状态较差、腹腔内感染所致的慢性消耗时间较长、机体耐受手术打击能力与逆转MODS能力均较差的情况下,方实施外科干预,即错失了最佳的手术时机。目前,SAP的救治存在如下倾向与误区,应引起同道重视:即由于部分SAP患者经过非手术治疗或微创治疗得以治愈,因此,一味或过度地追求非手术治疗或微创治疗SAP,力求避免手术治疗,一等再等,最终导致部分患者在等待中或观察中丧失了手术机会,其根源与其说是没有很好地把握手术时机,还不如说是由于盲目追求微创化而造成的。如何有效地把握好外科干预时机与指征,选择恰当的外科干预方式,是提高SAP第二个死亡高峰治愈率的关键,这也是外科医师不容推托的职责与使命。因此,此时外科医师应做到“该出手时就出手”。从某种意义上来讲,选择恰当的外科干预时机要比选择外科干预方式更为重要。另外,鉴于SAP是一种非常复杂、对于患者及家庭均要付出大量的精力与费用的良性疾病,故建议在情况允许时尽快转入胰腺专科救治中心,以便更好地实施多学科协作的联合救治,此点在年日本《急性胰腺炎治疗指南》中已经明确指出。

姚方教授(中国医学科学院北京协医院消化内科):这是两个类似的病例,均为中青年男性,明确诊断为重症急性胰腺炎,有全身及局部并发症,均经过器官支持和微创介入治疗,最后均接受了外科手术。然而转归却截然不同,前者逐渐康复,后者却步向死亡。重症急性胰腺炎的治疗目前已经进入多科协作综合治疗的时代,包括针对全身炎性反应、感染及系统并发症内科和重症病房的监测及器官支持,针对局部并发症的各种微创介入引流清创和冲洗(超声引导、X线引导及内镜或腔镜引导),以及外科手术。对于外科手术的观念也在逐渐变化,由原来的治疗首选变成在充分的支持治疗基础上尽可能延期手术。由于病情的危重及复杂性,这类患者治疗的规范化极为重要,这种规范包括每一步治疗方法及时机的精细抉择,治疗效果及充分性的准确评估,以及原有治疗效果不佳时的原因分析及治疗方式的转换等。第2例患者尽管也经过了支持及介入及手术治疗,但预后并不满意,需要考虑的问题包括:早期的支持治疗是否规范和充分,介入引流方式是否合理,手术时机把握是否恰当等。从精准医疗的角度而言,只有多学科协作,充分评估患者病情,制定合适的治疗方案,并且及时评定治疗反应,相应随时调整治疗方案,保证治疗方案的规范化和个体化,才能达到满意的疗效。

题图viaAndyKehoe

感谢你在学海无涯的征途上选择了我

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