谷氨酰胺对急性坏死型胰腺炎大鼠肠道衰竭
目的：观察谷氨酰胺(Gln)对急性坏死型胰腺炎(ANP)大鼠肠道衰竭的治疗作用，并探讨其作用机制。方法：Spraque-Dawley大鼠54只，随机分为假手术组(SO)、ANP组、Gln治疗组(ANP+Gln)，每组18只。采用5%牛磺胆酸钠溶液经胆胰管内逆行注射诱导大鼠ANP模型。大鼠中心静脉置管，用微量输液泵输注含等氮、等热卡的氨基酸溶液，ANP+Gln组加入3%丙氨酸-Gln双肽(相当于2%Gln溶液，剂量0.5g·kg-1·d-1)。术后24、48、72h分批处死大鼠并留取标本，分别做肠黏膜组织病理检查，肝、胰、脾、肠系膜淋巴结(MLN)和腹水等组织细菌培养，门静脉血内毒素测定，TUNEL法检测肠黏膜上皮细胞凋亡；逆转录-聚合酶链反应研究肠黏膜组织胰岛素样生长因子1(IGF-1)、Gln酶和Gln合成酶mRNA表达。结果：SO组大鼠各组织培养均无阳性细菌，ANP组细菌培养阳性率明显高于SO组，P＜0.05，以MLN阳性率最高；ANP+Gln组细菌培养阳性率则显著低于ANP组，P＜0.05。血浆内毒素在ANP组明显高于SO组(P＜0.05)，且随着时间延长而递升；ANP+Gln组血浆内毒素较ANP组显著下降(P＜0.05)。ANP组肠黏膜绒毛高度显著低于SO组(P＜0.05)，提示ANP时肠黏膜处于萎缩状态，而ANP+Gln组较SO组则差异无显著性(P＞0.05)。ANP组肠黏膜上皮细胞凋亡指数明显高于SO组(P＜0.05)，而ANP+Gln组较SO组差异无显著性(P＞0.05)。SO组肠黏膜IGF-1、Gln酶和Gln合成酶mRNA表达恒定，ANP组三者表达均明显下调，而Gln则能显著上调IGF-1、Gln酶和Gln合成酶mRNA表达。结论：ANP大鼠肠黏膜屏障处于衰竭状态，并由此导致肠道细菌和内毒素移居。Gln可能通过刺激肠黏膜IGF-1、Gln酶和Gln合成酶mRNA表达，下调肠黏膜细胞凋亡，从而促进肠黏膜修复，有效地控制ANP并发肠道衰竭。
作者：王兴鹏、吴恺、王冰娴等
作者单位：医院消化科、消化疾病研究室
刊名：《中华内科杂志》
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