内科学问答题
32.如何诊断结核性腹膜炎？
如有以下情况，则可诊断结核性腹膜炎
（1）中青年患者，有结核史，伴有其他器官结核病证据；
（2）长期发热原因不明，伴有腹痛、腹胀、腹水、腹部包块或腹部柔面感；
（3）腹水为渗出液性质，以淋巴细胞为主，普通细菌培养阴性；
（4）X线胃肠钡餐发现肠粘连等征象；
（5）PPD试验为强阳性。
33.溃疡性结肠炎的并发症有那些？
溃疡性结肠炎的并发症有中毒性巨结肠、直肠结肠癌变、肠大出血、肠穿孔、肠穿孔等。
34.溃疡性结肠炎的治疗原则
溃疡性结肠炎的治疗原则为：
（1）一般治疗：强调休息、饮食及营养、慎用抗胆碱能药物和止泻剂；
（2）药物治疗：a氨基水杨酸制剂b糖皮质激素c免疫抑制剂；
（3）疗效不好患者，手术治疗。
35.发生大肠癌的高危因素有那些？
发生大肠癌的高危因素有：
（1）家族性结肠息肉综合征；
（2）大肠腺瘤样息肉；
（3）炎症性肠病；
（4）胆囊切除术后。
36.简述小肠性腹泻与结肠性腹泻的鉴别要点。
小肠性腹泻
结肠性腹泻
腹痛
脐周
下腹部或左下腹
粪便
量常多，烂或稀薄，含脂肪，粘液少，臭
量少，肉眼可见脓、血，有粘液
大便次数
2～10次/天
次数可以更多
里急后重
无
可有
体重减轻
常见
少见
37.肝硬化腹水的主要治疗措施有哪些？
（1）一般治疗：休息，饮食，支持治疗；
（2）限制钠水的摄入；
（3）利尿药；
（4）放腹水加输注白蛋白；
（5）提高血浆渗透压；
（6）腹水浓缩回输；
（7）腹腔-颈静脉引流；
（8）颈静脉肝内门体分流术。
38.肝硬化内分泌代谢紊乱的常见临床表现及产生机制？
主要由雌激素增多，雄激素减少，有时糖皮质激素亦减少，肝功能减退对雌激素的灭能作用减弱，致使雌激素在体内蓄积，通过负反馈抑制腺垂体的分泌功能，从而影响垂体-性腺轴或垂体-肾上腺皮质轴的功能，致使雄激素减少，糖皮质激素亦减少。在男性患者常有性欲减退，睾丸萎缩，毛发脱落及乳房发育等；在女性有月经失调，闭经，不孕等。患者面部、颈部、上胸、肩背和上肢等上腔静脉引流区域出现蜘蛛痣和（或）毛细血管扩张；在手掌大、小鱼际和指端腹侧部位有红斑，称为肝掌。在肝功能减退时，肝对醛固酮和抗利尿激素灭能作用减弱，导致继发性醛固酮和抗利尿激素增多。钠水滞留使尿量减少和浮肿，对腹水的形成和加重亦起促进作用。由于肾上腺皮质功能减弱，患者面部（尤其眼眶周围）和其他暴露部位，可见皮肤色素沉着。
39.肝硬化腹水形成的主要机制有哪些？
腹水的形成机制为：钠、水的过量滞留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：
（1）门静脉压力增高；
（2）低蛋白血症；
（3）淋巴液生成过多；
（4）继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加；
（5）抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加；
（6）有效循环血容量不足。
40.试述AFP检查对原发性肝癌的诊断标准。
（1）AFP大于ug/L持续4周；
（2）AFP由低浓度逐渐升高不降；
（3）AFP在ug/L以上的中等水平持续8周。
41.原发性肝癌肝区疼痛的特地点及发生机制？
多呈持续性胀痛或钝痛。肝痛是由于肿瘤增长过速，肝包膜被牵拉所引起。如病变侵犯膈，痛可牵涉右肩，如肿瘤生长缓慢，则可完全无痛或仅有轻微钝痛。当肝表面的癌结节破裂，坏死的癌组织及血流流入腹腔时，可突然引起剧痛，从肝区开始迅速沿致全腹，产生急腹症的表现。
42.肝性脑病的主要诊断依据？
肝性脑病的主要诊断依据为：
（1）严重肝病或门体侧枝分流；
（2）精神紊乱、昏睡、昏迷；
（3）肝性脑病的诱因；
（4）明显肝功能损害或血氨增高。
43.如何预防肝性脑病？
可采取以下措施预防肝性脑病：
（1）一般治疗：a调整饮食结构：低蛋白饮食，以植物蛋白为主；b慎用镇静药；c注意电解质和酸硷平衡d止血和清除肠道积血；
（2）药物治疗：a可选用乳果糖、乳梨糖、口服肠道不易吸收的抗生素等以减少氨的生成和吸收；b促进体内氨的代谢：可用L-鸟氨酸-L门冬氨酸、谷氨酸、精氨酸等以促进氨的代谢；cGABA/BZ复合受体拮抗剂：氟马西尼；
（3）其他治疗；人工肝、肝移植等；
（4）对症治疗：预防脑水肿、纠正电介质等。
44.急性出血性胰腺炎常见的并发症有哪些？
局部并发症有：胰腺脓肿，胰腺假性囊肿。全身并发症有：急性呼吸衰竭，急性肾功能衰竭，心力衰竭与心律失常，消化道出血，胰性脑病，败血症及真菌感染，高血糖，慢性胰腺炎。
45.简述急性胰腺炎的内科治疗原则。
病情监护，禁食，维持水、电解质平衡和保持血容量，营养支持，抑制或减少胰液分泌，抑制胰酶活性，缓解疼痛，防治继发感染及各种并发症。
46.简述典型的胰腺癌腹痛特点。
典型的胰腺癌腹痛特点为：①位于中上腹深处，胰头癌略偏右、体尾癌则偏左；②常为持续性进行性加剧的钝痛或钻痛，可有阵发性绞痛，餐后加剧，用解痉止痛药难以奏效，常需要麻醉药，甚至成瘾；③夜间和（或）仰卧与脊柱伸展时加剧，俯卧、蹲位、弯腰坐位或蜷膝侧卧位可使腹痛减轻；④腹痛剧烈者常有持续腰背部剧痛。
47.上消化道出血时，有哪些迹象表明患者仍有继续出血或再出血？
临床上出现下列情况应考虑继续出血或再出血：①反复呕血，或黑粪次数增多、粪质稀薄，伴有肠鸣音亢进；②周围循环衰竭的表现经充分补液输血而未见明显改善，可虽暂时好转而又恶化；③血红蛋白浓度、红细胞计数与红细胞压积继续下降，网织红细胞计数持续增高；④补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高。
48.原发性肾小球疾病的临床分型。
临床分型为：急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、隐匿性肾小球肾炎、肾病综合征。
49.肾脏疾病治疗原则。
去除诱因、一般治疗、抑制免疫及炎症反应、防治并发症、延缓肾脏疾病进展和肾脏替代治疗。
50.慢性肾小球肾炎的诊断与鉴别诊断
凡尿化验异常（蛋白尿、血尿、管型尿）、水肿及高血压病史达一年以上，无论有无肾功能损害均应考虑此病，在除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎后，临床上可诊断为慢性肾小球肾炎。
慢性肾小球肾炎主要应与下列疾病鉴别：
（1）继发性肾小球肾炎如狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎等，依据相应的系统表现及特异性实验室检查，一般不难鉴别。
（2）Alport综合征常起病于青少年（多在10岁之前），患者有眼（球型晶状体等）、耳-（神经性耳聋）、肾（血尿，轻、中度蛋白尿及进行性肾功能损害）异常，并有阳性家庭史（多为连锁显性遗传）。
（3）其他原发性肾小球病①隐匿型肾小球肾炎：临床上轻型慢性肾炎应与隐匿型肾小球肾炎相鉴别，后者主要表现为无症状性血尿和（或）蛋白尿，无水肿、高血压和肾功能减退。②感染后急性肾炎：有前驱感染并以急性发作起病的慢性肾小球肾炎需与此病相鉴别。慢性肾小球肾炎急性发作多在短期内（数日）病情急骤恶化，血清C3一般无动态变化有助于与感染后急性肾小球肾炎相鉴别；此外，疾病的转归不同，慢性肾小球肾炎无自愈倾向，呈慢性进展，可资区别。
（4）原发性高血压损害呈血压明显增高的慢性肾炎需与原发性高血压继发肾损害（即良性小动脉性肾硬化症）鉴别，后者先有较长期高血压，其后再出现肾损害，临床上远曲小管功能损伤（如尿浓缩功能减退、夜尿增多）多较肾小球功能损伤早，尿改变轻微（微量至轻度蛋白尿，可有镜下血尿及管型），常有高血压的其他靶器官（心、脑）并发症。
51.肾病综合征病理分型。
微小病变性肾病、系膜増生性肾小球肾炎、系膜毛细血管性肾炎、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬。
52.肾病综合征并发急性肾衰竭的治疗措施。
袢利尿药、血液透析、愿发病治疗、硷化尿液。
53.试述IgA肾病的临床表现?
可包括原发性肾小球病的各种临床表现，但几乎所有患者均有血尿。好发于青少年，男性多见。起病前多有感染，常为上呼吸道感染（咽炎、扁桃体炎），其次为消化道、肺部和泌尿道感染。典型患者常在上呼吸道感染后（24—72小时，偶可更短）出现突发性肉眼血尿，持续数小时至数日。肉眼血尿发作后，尿红细胞可消失，也可转为镜下血尿。肉眼血尿有反复发作的特点，肉眼血尿发作时可有轻微全身症状，如低热、腰痛、全身不适等。尿痛有时很显著。另一类患者起病隐匿，主要表现为无症状性尿异常，常在体检时偶然发现，呈持续性或间发性镜下血尿，可伴或不伴轻度蛋白尿；其中少数患者病程中可有间发性内眼血尿。IgA肾病是原发性肾小球病中呈现单纯性血尿的最常见病现类型，约占60%—70%。10%—15%患者呈现血尿、蛋白尿、高血压、尿量减少、轻度浮肿等急性肾炎综合征的表现。国内报道IgA肾病呈现肾病综合征者较国外明显高，约为10%—20%。治疗反应及预后与病理改变程度有关。少数IgA肾病患者＜10%可合并急性肾衰竭（ARF），其中多数患者伴肉眼血尿发作，常有严重腰痛，肾活枪械可显示急性肾小管坏死、广泛的红细胞管型和部分的小新月体形成。
IgA肾病早期高血压并不常见（5%～10%），随着病程延长高血压发生率增高，年龄超过40岁的IgA肾病患者高血压发生率为30%～40%。少数患者可呈恶性高血压，持续高血压者预后差。十年内有10%～20%IgA肾病患者发展为慢性肾衰竭（CRF）。
54.慢性间质性肾炎的治疗原则是什么?
慢性间质性肾炎的治疗原则：①去除病因（如停用致病药物、停止接触重金属及放射线等）及治疗原发病（如风湿病、代谢病等）。②延缓肾损害进展治疗。应用低蛋白饮食、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、抗纤维化中药治疗是否确能延缓CIN进展，尚需大规模临床试验验证。某些病例（如风湿病继发性CIN，尤其病理尚并存肾间质炎细胞浸润时）可能还需应用免疫抑制剂治疗。③对症治疗，如治疗高血压、肾性贫血及肾小管酸中毒等。④肾脏替代治疗，当CIN已进展至尿毒症时，即应采用透析或肾移植治疗维持生命。
55.肾小管酸中毒的常见并发症有哪些？
肾小管酸中毒的常见并发症有：电解质紊乱、肾结石、肾性骨病（包括骨软化、继发性甲旁亢），还肾功能不全、肾性贫血、肾性尿崩症、感染、发育障碍、营养不良以及免疫功能下降、神智障碍、肌肉萎缩等。
56.Ⅱ型RTA的诊断依据主要有哪些？
Ⅱ型RTA诊断依据主要有：（1）高氯血症性代谢性酸中毒，血HCO3－＜21mmol/L；（2）低钾血症；（3）碳酸氢根尿，即FEHCO3＞6%~8%；某些不完全性II型RTA病人的FEHCO3可仅有轻度增高（FEHCO3为2%~6%）；（4）常伴有范可尼综合征；（5）尿PH变化较大，常＞5.5，但酸中毒严重时则PH＜5.5，故属于“有阈性RTA”。
57.简述上尿路感染和下尿路感染的临床鉴别要点。
下尿路感染
上尿路感染
症状
尿路刺激症状、可有血尿、下腹不适
可有尿路感染症状，常有腰痛及全身感染症状等
体征
可有下腹压痛
常有肋角压痛或（和）肾区叩痛、体温升高等
实验室检查
血象不高，膀胱冲洗后尿培养为阴性
常有血象增高，膀胱冲洗后尿培养为阳性
58.简述尿路感染的易感因素。
①各种原因导致的尿流不畅如结石、功能性梗阻等②泌尿系统畸形和结构异常③尿路器械的使用④尿道内和尿道口周围有炎症病灶⑤机体免疫力下降⑥局部使用杀精化合物避孕⑦遗传因素。
59.急性肾静脉血栓的典型临床表现有哪些？
典型临床表现有：（1）患侧腰胁痛或腹痛；
（2）尿异常，出现血尿（镜下或肉眼血尿）及蛋白尿（原有蛋白尿增多）；
（3）肾功能异常，双侧静脉主干大血栓可致急性肾衰竭；
（4）病肾增大（影像学检查证实）。
60.简述急性肾衰少尿期处理的措施。
①液体平衡治疗：采用“量入为出”的原则，每日补入液量（ml）=显性失水+ml，体温增加1℃增加ml。②维持电解质平衡：尤其要防止和及时纠正高钾血症；③纠正酸中毒：一般CO2-CP＜15mmol/l时应静脉补碱，纠正酸中毒；④营养治疗：ARF病死率高的一个重要原因是ARF引起分解代谢，因而营养治疗很重要，足够热量和蛋白质可减轻负氮平衡，有利于ARF患者的组织修复。⑤积极预防及治疗可能出现的并发症：如应用抗酸剂治疗应激性肾炎及胃肠道出血；选用无肾毒性或肾毒性小的抗生素控制感染。
61.简述急性肾衰时高钾血症的处理措施。
①钙剂稀释后静脉缓慢注射②5％碳酸氢钠或11.2乳酸钠－ml静脉滴注③50％葡萄糖溶液50ml加普通胰岛素10U缓慢静脉滴注④口服阳离子交换树脂⑤血液透析。
62.简要回答治疗慢性肾衰非透析疗法的措施。
(1)延缓肾病进展的速度A
.治疗原发病因，避免或及时纠正诱发因素；
B．限制蛋白质和磷的摄入:低蛋白饮食:优质蛋白0.4～0.6g/kg.d,单用或加用必需氨基酸或酮酸制剂;低磷饮食：mg/d；
C．控制高血压目标:Bp/85mmHg;
方法:限制钠盐的摄入2g/d,可选ACEI,ARB,CCB,利尿剂,α1受体阻滞剂,β2受体阻滞剂等药物治疗；
D．降低蛋白尿:可使用ACEI,ARB,CCB,免疫抑制剂,非甾体抗炎药（慎用）；
E．治疗高血脂；
F．消化道排泄:使用包醛氧化淀粉,活性碳；
G．中药治疗：大黄制剂。
（2）尿毒症及并发症的治疗：
A.水肿:适当限水、盐,使用利尿剂（速尿）
B.纠正水,电解质,酸碱平衡失调；
C.贫血：EPO50～u/kg,2～3次/周,补充铁剂，维生素；
D.胃肠道症状：恶心,呕吐:胃复安；上消化道出血：H2-受体阻滞剂；
E.皮肤瘙痒:H1受体阻滞剂,纠正高磷、控制甲旁亢。
63.简述促使肾衰恶化的因素。
（1）有效循环血容量不足；
（2）高钙，高磷或转移性钙化；
（3）急性应急状态；
（4）使用肾毒性药物；
（5）尿路梗阻；
（6）严重高血压；
（7）心力衰竭；
（8）感染。
64.简述肾性贫血的原因。
原因有：（1）EPO减少；
（2）红细胞寿命缩短；
（3）造血原料缺乏；
（4）铝中毒；
（5）合并出血。
65.试述何杰金病的分期。
I期：病变仅限于一个淋巴结区（I）或单个结外器官局部受累（IE）。II期：病变累及横膈同侧二个或更多的淋巴结区（II），或病变局限侵犯淋巴结以外器官及横膈同侧一个以上淋巴结区（IIE）。III期：横膈上下均有淋巴结病变（III），可伴脾累及（IIIS）、结外器官局限受累（IIIE），或脾与局限性结外器官受累（IIISE）。IV期：一个或多个结外器官受到广泛性或播散性侵犯，伴或不伴淋巴结肿大。肝或骨髓只要受到累及均属IV期。
66.淋巴瘤的治疗原则是什么？
（1）以化疗为主的化、放疗结合的综合治疗；（2）生物治疗如干扰素；（3）髓或造血干细胞移植；（4）手术治疗合并脾功能亢进者如有切脾指征，可行脾切除术以提高血象，为以后化疗创造有利条件。
67.慢性粒细胞白血病加速、急变有哪些临床及实验室表现？
（1）加速期：临床上出现发热、虚弱、进行性体重下降、骨骼疼痛，逐渐出现贫血和出血。脾持续或进行性肿大。对原来治疗有效的药物无效。实验室检查有以下一项或几项改变：①血或骨髓原粒细胞≥10％；②外周血嗜碱性粒细胞20％；③不明原因的血小板进行性减少或增加；④除Ph染色体以外又出现其他染色体异常，如＋8、双Ph染色体、17号染色体长臂的等臂（i17q）等；⑤粒－单系祖细胞（CFU-CM）培养，集簇增加而集落减少；⑥骨髓活检显示胶原纤维显著增生；
（2）急变期：临床表现与急性白血病类似。实验室检查有：①骨髓中原粒细胞或原淋＋幼淋巴细胞或原单＋幼单核细胞20％；②外周血中原粒＋早幼粒细胞30％；③骨髓中原粒＋早幼粒细胞50％；④出现髓外原始细胞浸润。
68.试述恶性组织细胞病的诊断要点。
对不明原因的长期发热而不能以感染性疾病解释者，尤其是伴有全血细胞减少和肝、脾、淋巴结肿大时，应考虑本病的可能性。
（1）临床表现：发热、血液系统受累、其他系统浸润的症状；
（2）实验室检查：血常规：①大多呈全血细胞减少；
②骨髓象：多数增生活跃，以找到异常组织细胞为重要，其中异型组织细胞、多核巨组织细胞对诊断有重要意义，单纯发现吞噬性组织细胞缺乏特异性诊断价值；
③其他：异常组织细胞酸性磷酸酯酶阳性，可被酒石酸所抑制；非特异性酯酶阳性，可被氟化钠抑制等；
④染色体检查：与5q35有关的染色体易位已在较多的儿童及青年患者中发现，这可能是一种与本病有关的重要标志。
69.多发性骨髓瘤的诊断标准是什么？
1、骨髓中浆细胞15％，且有形态异常。2、血清中有大量的M蛋白或尿中本周蛋白1g/24h。3、溶骨性病变或广泛的骨质疏松。
70.贫血的诊断步骤有哪些？
询问病史、查体、血常规及有关病因的辅助检查。
71.贫血的治疗原则是什么？
对症治疗、对因治疗
72.缺铁性贫血的常见病因有哪些？
需铁量增加而摄入不足、铁吸收障碍、铁丢失过多。
73.试述缺铁性贫血的治疗
包括病因治疗和补充铁剂。
74.急性溶血性贫血时，有哪些临床表现？
可有严重的腰背及四肢酸痛，伴头痛、呕吐、寒战、随后高热、面色苍白和血红蛋白尿、黄疸。严重者出现周围循环衰竭和急性肾功衰竭。
75.再生障碍性贫血的诊断标准？
（1）全血细胞减少，网织红细胞百分数0.01；
（2）一般无肝、脾大；
（3）骨髓多部位增生减低或重度减低，造血细胞减少，非造血细胞增加，骨髓小粒空虚；
（4）除外引起全血细胞减少的其它疾病。
76.再生障碍性贫血需与哪些疾病鉴别？
（1）阵发性睡眠性血红蛋白尿；
（2）骨髓增生异常综合征；
（3）Fanconi贫血；
（4）自身抗体介导的全血细胞贫血；
（5）急性造血功能停滞；
（6）急性白血病；
（7）恶性组织细胞病。
77.过敏性紫癜分为哪几型？各型主要特点是什么？
过敏性紫癜分型及各型主要特点是：（1）单纯型：皮肤紫癜主要局限于四肢，尤其下肢，成批反复发生，对称分布；
（2）腹型：伴腹痛、便血等；
（3）关节型：除皮肤紫癜外，伴关节肿胀，疼痛等；
（4）肾型：除皮肤紫癜外，出现蛋白尿等肾脏损害等；
（5）混合型：皮肤紫癜合并多个其他类型；
（6）其它：除以上常见类型外。
78.ITP患者在哪些情况可需急症处理?怎样处理?
急症处理的情况有：（1）血小板低于20×／L者；
（2）出血严重、广泛者；
（3）已有或已发生颅内出血者；
（4）近期将实施手术或分娩者
处理措施：（1）血小板悬液输注；
（2）静脉注射丙种球蛋白血浆置换；
（3）血浆置换；
（4）大剂量甲泼尼龙、泼尼松龙。
79.ITP的治疗一般情况下为什么首选糖皮质激素？
使用糖皮质激素减少PAlg生成及减轻抗原抗体反应，抑制单核—巨噬细胞系统对血小板的破坏，改善毛细血管通透性，刺激骨髓造血及血小板向外周血的释放，近期有效率约为80%。
80.ITP使用免疫抑制剂治疗的适应征？
①糖皮质激素或脾切除疗效不佳者；②有使用糖皮质激素或脾切除禁忌证；③与糖皮质激素合用以提高疗效及减少糖皮质激素的用量。
81.血友病A按FⅧ：C的活性，将其分为哪三型？
分为轻、中、重三型
（1）重型：FⅧ：C活性低于健康人的1%；
（2）中型：FⅧ：C活性相当于健康人的1%~5%；
（3）轻型：FⅧ：C活性相当于健康人的5%~25%。
82.DIC的病因有哪些?
DIC的病因有：
（1）感染性疾病如细菌、病毒、立克次体、其他等；
（2）恶性肿瘤如白血病、胰腺癌、脑肿瘤；
（3）病理产科羊水拴塞、感染性流产等；
（4）手术及创伤大面积烧伤、大手术、严重挤压伤；
（5）全身各系统疾病。
83.造血干细胞移植主要适应症？
主要适应症：（1）非恶性疾病：①重型再生障碍性贫血；②重型海洋性贫血；③重型联合免疫缺陷病；④其他疾病。
（2）恶性病：①造血系统恶性疾病；②其他实体瘤。
84.简述SLE、pSS、皮肌炎、系统性硬化病的特异性临床表现。
（1）SLE：面部蝶形红斑，蛋白尿，溶血性贫血．血小板减少，多浆膜炎；
（2）PSS：眼干，腮腺肿大，猖獗龋齿，肾小管性酸中毒．高球蛋白血症；
（3）皮肌炎：上眼睑红肿，Gottron疹，颈部呈v形充血，肌无力；
（4）系统性硬化病：雷诺现象，指端缺血性溃疡，硬指，皮肤肿硬失去弹性。
85.简述的治疗措施和主要治疗药物分类。
各个风湿病一旦诊断明确应早期开始相应治疗。治疗措施包括教育、物理治疗，矫形、锻炼、药物、手术等。药物治疗主要包括非甾体抗炎药、糖皮质激素、改变病情抗风湿药。另有些辅助治疗可用于某些病况。
86.类风湿性关节炎的关节外改变有哪些？
①类风湿结节；②类风湿血管炎；③肺间质病变；④胸膜炎；⑤心包炎等。
87.类风湿性关节炎的诊断标准是什么？
①晨僵至少每天1小时（持续6周以上）；②3个或3个以上关节肿（持续6周以上）；③腕、掌指关节肿（持续6周以上）；④对称性关节肿持续6周以上；⑤皮下结节；⑥手的X线片改变；⑦类风湿因子阳性。
以上7项有4项者可诊断类风湿性关节炎。
88.试述系统性红斑狼疮的临床表现。
(1)发热，乏力；(2)脱发；(3)皮肤红斑；(4)光过敏；(5)口腔溃疡；(6)关节炎，浆膜炎；(7)肾脏病变；(8)神经系统异常；(9)血液学异常；(10)肺间质病变；(11)心肌炎等。
89.Wegener肉芽肿典型的三联症是什么?
即上呼吸道坏死性肉芽肿，下呼吸道坏死性肉芽肿，节段性坏死性肾小球肾炎。
90.强直性脊柱炎的骶髂关节改变的X线分级？
（1）0级为为正常；
（2）I级为可疑，II级为轻度异常，可见局限性侵蚀、硬化，但关节间隙正常；
（3）III级为明显异常，存在侵蚀、硬化，关节间隙增宽或狭窄，部分强直等1项或1项以上改变；
（4）IV级为严重异常表现为完全性关节强直。
91.系统性硬化病的诊断标准是什么？
（1）主要指标近端硬皮病：对称性手指及掌指或跖趾近端皮肤增厚、紧硬，不易提起。为似皮肤改变同时累及肢体的全部、颜面、颈部和躯干。
（2）次要指标①指端硬化；②指端凹陷性疤痕或指垫变薄；③双肺底纤维化并确定不是由原发于肺部疾病所致。具备上述主要指标或≥2个次要指标者，可诊断为系统性硬化病。
92.干燥综合征的眼科检查有哪些？唇腺组织活检如何判断结果？
干燥综合征的眼科检查有：Schrimers试验；角膜染色；
唇腺组织活检结果判定：淋巴细胞灶≥1（指4mm2至少有50个淋巴细胞聚集于唇腺间质者为一灶）。
男，40岁，1小时前解柏油样便2次，伴头昏、出汗、面色苍白。体温37.5℃，心率次/分，血压10.6/8Kpa，呼吸24次/分。
（1）接诊该病人后询问病史的重点及首先采取的措施是哪些？
答：询问发病原因、诱因、以及其它消化道伴随症状，有无咳嗽咯血史等对鉴别诊断也有一定价值，大便的性状及总量对估计对消化道出血量也很重要，既往疾病史对明确诊断有重要意义。该患者为急性上消化道出血，有血压下降、心率增快等表现，治疗必须及时补充血容量，改善循环功能。及时建立静脉通道是完全必要的，其输液速度和是否输血应根据出血的情况给予调整，同时观察血压、心率等变化。
（2）如果体检示心肺无异常，腹软，剑突下轻度压痛，肝脾未扪及，无移动性浊音，肠鸣音亢进。此时需作哪些必要的辅助检查？
答：血常规，血尿素氮、肌酐是必要的，如果患者继续出血血压下降，有输血指征，必须作血型检测，在无休克的情况下为明确诊断，待血容量补足后可考虑作急诊胃镜检查。
（3）如果输液后血压为12/8Kpa,心率次/分，血红蛋白80g/L，白细胞计数12×/L。此时给予禁食、输血、补液、多巴胺及垂体后叶素静滴、先锋类抗生素抗感染，西地兰静推，哪些措施不妥，为什么？
答：急性上消化道出血应当予以暂禁食。患者血压下降，主要是通过补充血容量来治疗，输血输液可补充血浆胶体渗透压和晶体渗透压，暂可不必加用升压药物，更因无肝病门脉高压出血之迹象，故不考虑应用垂体后叶素静滴。消化道出血患者可有发热（一般不超过38.5℃），并可有白细胞升高（一般不超过12×/L）。若无明显其他感染迹象，不需加用抗生素。心率增快是由于血容量不足和失血性贫血所致，应用洋地黄类强心药物有害而无利。
患者女性，25岁，有低热，关节痛史。因心悸、胸闷来院检查心率次/min，心音低钝，无器质性杂音心电图ST段压低，T波平坦。按风湿性心肌炎收入院治疗，但不见好转，以后又出现眼险浮肿，食欲减低．肝区不适等症状。化验检查：白细胞3.6×/L，血沉60mm/h．尿蛋白（+++），管型少许，谷丙转氨酶(ALT)明显增高，γ球蛋白36g／L，抗核抗体(+)，抗SM抗体(+)。根据以上病例，请回
（1）作何诊断?
（2）应怎样治疗?
诊断：系统性红斑狼疮
治疗：（1）一般治疗：心理安慰、卧床休息、避免强阳光照射和使用诱发狼疮的药物等。
（2）糖皮质激素治疗，并可行甲基强的松龙冲击治疗。
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