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胰腺炎性糖尿病

临床上,在1型、2型或妊娠期糖尿病之外,还有一小部分因胰腺疾病、内分泌疾病、某些药物或毒性物质作用,或先天性基因异常所导致的高血糖,叫继发性糖尿病。胰腺炎性糖尿病就是其中的一种。

在美国和西方国家,胰腺炎导致的糖尿病在糖尿病中不到1%。但是,在世界许多地方,尤其热带地区,这个比例可能更高些。急性胰腺炎,几乎50%有一过性高血糖;而慢性持续性无痛性胰腺炎,近5%有持续性高血糖。但是,慢性发作性胰腺炎中,高血糖患病率逐年增高,病程20年,40%-50%有糖尿病,25%-30%糖耐量减低。在纤维囊性钙化性胰腺炎中,近于80%-90%有糖尿病或糖耐量减低。在西方国家,慢性胰腺炎的发病,不管有无胆道系统疾病,主要与酗酒有关。慢性胰腺组织炎症何以导致糖耐量减低之机制,至今仍不甚清楚,可能与胰腺外分泌组织炎性纤维瘢痕化引起胰岛血供减少有关。胰腺慢性炎症时,对于各种促分泌因素,如口服或静脉葡萄糖,磺脲类降糖药,胰高血糖素,以及氨基酸,胰岛素和C肽之分泌反应均受损,其受损与胰腺外分泌功能损害程度相关。急性胰腺炎时,无论在基础状态或丙氨酸剌激后,胰高血糖素水平明显升高,常见的急性胰腺炎一过性高血糖与此有关。在慢性胰腺炎,基础胰高血糖素水平则可以正常,也可以升高,但是对于氨基酸或胰岛素性低血糖剌激的分泌反应,却是迟钝的。但是,也有一些报道这类分泌反应却是增强的,其意义不清楚。此外,在一小部分慢性胰腺炎病人中,也注意到在胰多肽缺乏时肝脏局部存在明显胰岛素抵抗,这一抵抗现象可以被输注外源性胰多肽所逆转。

慢性胰腺炎性糖尿病患者,对低血糖反应却是延迟的,类似于胰腺切除术后。然而,这些病人低血糖发生率及严重程度,受一些因素的影响,如酒精摄入,营养状况,吸收不良。

其实,在1型或2型糖尿病中,有时也会遇到胰腺外分泌功能不显见的异常,这也可能与胰岛细胞内分泌对胰腺外分泌细胞营养效应之丧失有关。这些异常,通常无症状,有时难以与慢性无痛性胰腺炎相鉴别,对此,有必要进行额外的诊查。

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